Inhibiteurs de la protéine Tau pour letraitement de lamaladie d'Alzheimer
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La maladie d'Alzheimer (MA) est la forme la plus courante de démence. D'un point de vue pathologique, la MA se caractérise par la présence de plaques amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau, avec une perte associée de synapses et de neurones, entraînant des déficits cognitifs et finalement une démence. Le peptide amyloïde-beta (Abeta) et la protéine tau sont les premiers composants des plaques et des enchevêtrements, respectivement. Au cours des décennies qui ont suivi l'identification d'Abeta et de tau, les thérapies pour la MA se sont principalement con...
La maladie d'Alzheimer (MA) est la forme la plus courante de démence. D'un point de vue pathologique, la MA se caractérise par la présence de plaques amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau, avec une perte associée de synapses et de neurones, entraînant des déficits cognitifs et finalement une démence. Le peptide amyloïde-beta (Abeta) et la protéine tau sont les premiers composants des plaques et des enchevêtrements, respectivement. Au cours des décennies qui ont suivi l'identification d'Abeta et de tau, les thérapies pour la MA se sont principalement concentrées sur Abeta, mais tau a reçu plus d'attention ces dernières années, en partie à cause de l'échec de divers traitements ciblant Abeta dans les essais cliniques. Dans cet article, nous passons en revue l'état actuel des thérapies ciblant la protéine tau dans la MA. Étant donné que la pathologie tau est mieux corrélée avec les déficiences cognitives que les lésions Abeta, le ciblage de la tau devrait être plus efficace que l'élimination de l'Abeta lorsque les symptômes cliniques sont évidents. Avec les améliorations futures des diagnostics, ces deux caractéristiques de la maladie pourraient être ciblées de manière prophylactique.
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