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A doença de Alzheimer (AD) é o tipo mais comum de demência. Patologicamente, a DA é caracterizada por placas amilóides e emaranhados neurofibrilares dentro do cérebro, com perda associada de sinapses e neurônios, levando a déficits cognitivos e eventualmente demência. A amilóide¿ (A¿) peptídeo e a proteína tau são os primeiros componentes das placas e dos emaranhados, respectivamente. Dentro das décadas desde que o A¿ e a tau foram identificados, o evento das terapias para AD tem se concentrado principalmente no A¿, mas a tau tem recebido mais atenção nos últimos anos, em parte devido ao fracasso dos diversos tratamentos com o A¿ nos ensaios clínicos. Durante este artigo, revisamos o estado atual das terapias tau-targeting para a DA. Como a tau patologia se correlaciona melhor com as deficiências cognitivas do que as lesões do A¿, espera-se que o direcionamento da tau seja mais eficaz do que o clearance do A¿, uma vez que os sintomas clínicos são evidentes. Com futuras melhorias no diagnóstico, estas duas marcas da doença podem ser alvo de profilaxia.