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La malattia di Alzheimer (AD) è il tipo più comune di demenza. Patologicamente, l'AD è caratterizzata da placche amiloidi e grovigli neurofibrillari nel cervello, con associata perdita di sinapsi e neuroni, portando a deficit cognitivi e infine alla demenza. Il peptide amiloide-¿ (A¿) e la proteina tau sono i primi componenti delle placche e dei grovigli, rispettivamente. Nei decenni da quando A¿ e tau sono stati identificati, l'evento di terapie per AD si è concentrato principalmente su A¿, ma tau ha ricevuto più attenzione negli ultimi anni, in parte a causa del fallimento di vari trattamenti A¿-targeting in studi clinici. In questo articolo, esaminiamo lo stato attuale delle terapie mirate alla tau per l'AD. Dato che la patologia tau si correla meglio con i deterioramenti cognitivi rispetto alle lesioni A¿, ci si aspetta che il targeting della tau sia più efficace della rimozione dell'A¿ una volta che i sintomi clinici sono evidenti. Con i futuri miglioramenti nella diagnostica, questi due segni distintivi della malattia potrebbero essere mirati in modo profilattico.