Nuestro conocimiento de la inmunobiología de la enfermedad periodontal ha aumentado exponencialmente, tanto en lo que respecta a los agentes microbianos que desencadenan el proceso de la enfermedad como a los mecanismos moleculares del compromiso del huésped que mantienen la homeostasis o conducen a daños tisulares colaterales. La ciencia ha pasado de la observación de las variaciones en las respuestas relacionadas con la expresión de la enfermedad, centrándose en la utilización de las respuestas en el diagnóstico y los resultados terapéuticos, a las investigaciones actuales que utilizan procesos biológicos fundamentales de vanguardia para intentar modelar el inicio y la progresión de la destrucción de los tejidos blandos y duros del periodonto. Y lo que es más importante, la próxima era de la inmunobiología de la enfermedad periodontal tendrá que incluir diseños experimentales más sofisticados para que los estudios clínicos permitan una traducción sólida de los procesos biológicos básicos que entran en acción al principio de la transición de la salud a la enfermedad, los que estimulan los cambios microambientales que seleccionan una ecología microbiana más patógena y los que representan un reequilibrio de las complejas respuestas del huésped y una resolución de la destrucción inflamatoria del tejido.
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