Hronicheskij mielogennyj lejkoz (HML) - äto gematologicheskaq zlokachestwennaq opuhol', harakterizuüschaqsq translokaciej 9-j i 22-j hromosom. Jeto priwodit k obrazowaniü slitogo gena Bcr-Abl s powyshennoj tirozinkinaznoj aktiwnost'ü, kotoryj wmeshiwaetsq w kletochnuü proliferaciü, kletochnuü smert' i aktiwiruet razlichnye nizhelezhaschie puti. Nesmotrq na nalichie targetnogo preparata imatinib mezilat, u mnogih pacientow razwiwaetsq rezistentnost', chto mozhet byt' swqzano s deregulqciej genow, uchastwuüschih w razlichnyh putqh. Akt qwlqetsq odnim iz naibolee wazhnyh genow, aktiwiruemyh Bcr-Abl. Izwestno, chto ätot gen reguliruet mnozhestwo biologicheskih processow, wklüchaq wyzhiwanie kletok, proliferaciü, rost i metabolizm glikogena. Ustanowleno, chto SNPs w ätom gene wliqüt na normal'noe funkcionirowanie gena. Sledowatel'no, nastoqschee issledowanie bylo zaplanirowano dlq ocenki SNP w intronnoj oblasti, chtoby ponqt' rol' ätogo polimorfizma w razwitii i progressirowanii HML.100 obrazcow krowi (50 sluchaew HML iz Instituta medicinskih nauk Nizamsa i 50 sootwetstwuüschih po wozrastu i polu kontrolej iz mestnogo naseleniq) byli sobrany i proanalizirowany.