Ispol'zowanie intrawitreal'nogo anti-VEGF stanowitsq wse bolee rutinnym w oftal'mologicheskoj praktike i pozwolqet lechit' mnogochislennye glaznye patologii. V osnowe ego dejstwiq lezhit ingibirowanie angiogeneza, kotoromu sposobstwuet ätot faktor rosta ändoteliq. Issledowaniq pokazywaüt, chto VEGF-A qwlqetsq faktorom, kotoryj w naibol'shej stepeni induciruet sosudistuü pronicaemost' i, sledowatel'no, uchastwuet w geneze glaznoj neowaskulqrizacii, prisutstwuüschej pri takih zabolewaniqh, kak AMD, diabeticheskaq retinopatiq, okklüzii sosudow i drugih. V nastoqschee wremq suschestwuet mnozhestwo preparatow, kotorye ispol'zuütsq dlq lecheniq wysheupomqnutyh patologij. K nim otnositsq pegaptanib (MacugenR), kotoryj w osnownom ingibiruet formy VEGF dlinnee 165 aminokislot. Bewacizumab, predstawlqüschij soboj gumanizirowannoe monoklonal'noe antitelo (AvastinR), dejstwuet neposredstwenno protiw VEGF-A i wseh ego izoform, no ego glaznoe primenenie zaprescheno.2 Ranibizumab (LucentisR) dejstwuet putem ingibirowaniq wseh izoform VEGF-A, a poskol'ku on predstawlqet soboj gumanizirowannyj fragment antitela, to legko pronikaet w setchatku.