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Die Myelinisierung im ZNS ist ein dynamischer Prozess, der die Geburt von Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, ihre Differenzierung zu Oligodendrozyten und die Einhüllung von Axonen umfasst. Die Regulierung der Myelinisierung durch neuronale Aktivität hat sich als ein neuer Mechanismus der ZNS-Plastizität herausgestellt. In dieser Arbeit verwendeten wir eine leichte kontusive Rückenmarksverletzung (SCI) bei T10, die die überlebenden Axone des dorsalen kortikospinalen Trakts (dCST) demyelinisiert, um die Auswirkungen der induzierten neuronalen Aktivität auf die Oligodendrogenese, Remyelinisierung und motorische Funktion nach SCI zu untersuchen. Die neuronale Aktivität wurde über dem primären motorischen Kortex (M1) ausgelöst. Die Aktivität erhöhte die Anzahl der proliferierenden OPCs. Darüber hinaus erhöhte die induzierte neuronale Aktivität in den subchronischen Stadien der SCI die Anzahl der Oligodendrozyten und steigerte die Expression des Myelin-Basisproteins (MBP) und die Bildung der Myelinscheide in dCST. Die Regenerationsreaktion der Oligodendroglia könnte durch Axon-OPC-Synapsen vermittelt worden sein, deren Anzahl nach induzierter neuronaler Aktivität zunahm. Darüber hinaus förderte die M1-induzierte neuronale Aktivierung die Erholung der motorischen Funktion der Hintergliedmaßen nach SCI.