la prise en charge de l'enfant présentant des lésions pulmonaires
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Il s'agit d'une famille de troubles étiologiquement liés, plus fréquents chez les nouveau-nés à terme et post-terme que chez les prématurés. Elle comprend les pathologies suivantes : pneumothorax, emphysème pulmonaire interstitiel (EPI), pneumomédiastin, pneumopéricarde, embolie aérienne et emphysème sous-cutané. (2) En 1936, Macklin, cité par Sola (3), a démontré l'existence de pores dans les septa intra-alvéolaires (pores de Kohn) dont le nombre et la taille augmentent avec l'âge gestationnel. Ces pores permettent la distribution de l'air dans les unités ventilées et non ...
Il s'agit d'une famille de troubles étiologiquement liés, plus fréquents chez les nouveau-nés à terme et post-terme que chez les prématurés. Elle comprend les pathologies suivantes : pneumothorax, emphysème pulmonaire interstitiel (EPI), pneumomédiastin, pneumopéricarde, embolie aérienne et emphysème sous-cutané. (2) En 1936, Macklin, cité par Sola (3), a démontré l'existence de pores dans les septa intra-alvéolaires (pores de Kohn) dont le nombre et la taille augmentent avec l'âge gestationnel. Ces pores permettent la distribution de l'air dans les unités ventilées et non ventilées du poumon, ce qui chez le nourrisson immature favorise la distribution inégale de la ventilation en réduisant la possibilité d'une voie collatérale. L'effet Macklin a été décrit en 1939 par le Dr Charles Macklin et explore l'étiologie de la fuite d'air chez jusqu'à 39,0 % des patients présentant un traumatisme thoracique contondant. Le mécanisme physiopathologique fondamental est la rupture alvéolaire secondaire à des gradients de pression qui conditionnent la fuite d'air dans l'interstitium et les lymphatiques pulmonaires, qui s'assèche à travers les septa interlobaires adjacents aux vaisseaux sanguins et aux systèmes bronchiques jusqu'à atteindre le hile et de là.
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