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L'exposition au fluorure (Fl) entraîne une neurodégénérescence dans le cerveau. Le rôle neuroprotecteur de l'EGCG contre la neurotoxicité induite par le Fl dans l'hippocampe du rat n'a pas encore été exploré jusqu'à présent. Dans la présente étude, nous avons cherché à déterminer si l'EGCG (40 mg/kg) prévient le stress oxydatif induit par le Fl dans le cerveau des rats, en mettant particulièrement l'accent sur l'hippocampe. L'intoxication au Fl (25 mg/kg) pendant 4 semaines montre une diminution des neurotransmetteurs (AChE, NP, DA et 5-HT) dans le cerveau. Les marqueurs du stress oxydatif (ROS, TBARS, NO et PC) ont augmenté de manière significative avec une diminution des antioxydants enzymatiques (SOD, CAT, GPx, GR, GST et G6PD) et non enzymatiques (GSH, TSH et Vit.C) dans l'hippocampe des rats intoxiqués au Fl. De plus, les rats intoxiqués par le Fl ont présenté une apoptose à médiation intrinsèque et extrinsèque dans l'hippocampe. Le Fl a considérablement augmenté les dommages causés à l'ADN, comme en témoigne l'augmentation de la fragmentation de l'ADN. En outre, l'impact toxique du Fl sur l'hippocampe a également été prouvé par les études immunohistochimiques, histologiques et ultrastructurales. La pré-administration d'EGCG a considérablement protégé le cerveau et l'hippocampe des rats contre les ROS du Fl grâce à sa forte capacité antioxydante et de piégeage des radicaux libres.