L'auteur a étudié le rôle de la protéine de liaison X (XBP-1) dans les métastases du CCR. Les résultats indiquent que XBP-1 est exprimé à des niveaux élevés dans les échantillons de tissus métastatiques et peu différenciés et à des niveaux relativement faibles dans les échantillons de tissus modérément et bien différenciés. De plus, XBP-1 était exprimé dans toutes les lignées cellulaires de CRC examinées dans cette étude. La surexpression de XBP-1 dans les cellules SW480 a favorisé l'invasion des cellules, et cette augmentation de l'invasion des cellules tumorales a été inhibée par l'inhibition de XBP-1 à l'aide de petites molécules d'ARN interférentes (siRNA). De plus, les résultats indiquent que la surexpression de XBP-1 dans les cellules SW480 induit le niveau du récepteur 2 du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR2) et que l'inhibition de XBP-1 diminue significativement l'expression de VEGFR2, ce qui montre que XBP-1 agit en amont de VEGF-R2. Cette étude a démontré que le prétraitement des cellules HCT116 avec des inducteurs de stress ER tels que la Tunicamycine (TM) diminue l'apoptose induite par le 5-FU. Ces résultats suggèrent fortement que XBP-1 favorise l'invasion du cancer colorectal in vitro et in vivo. La surexpression des cellules XBP-1 a augmenté les niveaux de VEGFR2 et pourrait être responsable de la métastase des cellules CRC.