La présente étude confirme que la crevette Macrobrachium kistnensis, lorsqu'elle est exposée à des concentrations létales de TBTCl, les constituants biochimiques comme les glucides, les protéines et les lipides diminuent dans des conditions de stress. La diminution de la teneur en glycogène dans tous les tissus testés pourrait être due à l'augmentation de la glycogénolyse par l'augmentation de l'activité de l'enzyme phosphorylase et l'élévation de la succinate et de la pyruate déshydrogénase conduisant à un métabolisme anaérobie pendant la condition de stress anoxique causée par le toxique. Le déclin des protéines totales indique que les protéines ont été utilisées dans la gluconéogenèse pour la libération d'énergie afin d'atténuer les conditions de stress du TBTCl qui a produit de l'acide cétonique pour entrer dans le cycle TCA. La diminution de la teneur en lipides pendant l'exposition au TBTCl pourrait être due à son utilisation dans la production d'énergie par l'oxydation des lipides sous l'influence de l'enzyme lipase pour dériver les acides gras précurseurs du cycle TCA. Les changements histopathologiques ont montré que la sévérité des dommages dépend de la dose et du temps. Le TBTCl induit des changements architecturaux significatifs dans l'ovaire et l'hépatopancréas de Macrobrachium kistnesis. Par conséquent, l'utilisation et la libération de TBTCl dans l'environnement aquatique pourraient être contrôlées.
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