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La nature systémique et résistante des cancers de la prostate métastatiques résistant à la castration (mCRPC) les rend largement incurables, même après une thérapie multimodale intensive. La prolifération, la survie, les métastases et la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) sont quatre événements vitaux qui sont profondément liés à la carcinogenèse. Il est donc nécessaire de trouver une nouvelle combinaison de plusieurs thérapies, ciblant ces mécanismes vitaux avec des effets secondaires minimaux. D'importants travaux de recherche ont montré une faible expression différentielle du récepteur métabolique Farnesoid X (FXR) dans le cancer de la prostate primaire et métastatique, suggérant leur importance dans la pathogenèse du cancer de la prostate. De plus, un régime imitant le jeûne (FMD) a été introduit récemment pour inverser la reprogrammation métabolique des cellules cancéreuses et favoriser la régression du cancer. Nous avons donc émis l'hypothèse que l'activation de FXR et le FMD pourraient inhiber la prolifération et le phénotype métastatique dans les cellules cancéreuses androgéno-indépendantes de la prostate.
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