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Les plaquettes sanguines humaines sont des cellules anucléées qui jouent un rôle majeur dans l'hémostase primaire. Parmi les nombreux récepteurs présents à leur surface, les plaquettes expriment les "Toll-Like Receptor" (TLR), récepteurs clés de l'interaction entre l'immunité innée et adaptative. La réponse plaquettaire est variable en fonction de l'activation par un stimulus hémostatique vs. infectieux; le panel de cytokines/chimiokines libérées dans le surnageant plaquettaire est, en effet, finement régulé. Les plaquettes semblent être aujourd'hui définies comme des cellules sentinelles de l'immunité. Afin d'approfondir l'étude de cette régulation, nous avons démontré, dans un premier temps, la présence intra-plaquettaire de la majorité des protéines composant les voies de signalisation du TLR4 eucaryote. Nous avons ensuite montré que ces voies pouvaient être modulées. L'engagement du TLR4 plaquettaire par des agonistes variés entraine un relargage différentiel des facteurs solubles immunomodulateurs dans le surnageant de culture; ce surnageant génère une activation différentielle de cellules cibles, comme les cellules mononucléées du sang circulant.