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La Candida albicans è un fungo opportunistico diploide che causa infezioni in pazienti immunocompromessi e debilitati. L'ampia diffusione e l'uso prolungato degli azoli negli ultimi anni ha portato al rapido sviluppo del fenomeno della resistenza agli azoli, che rappresenta una grave minaccia per la terapia antimicotica. Vari meccanismi contribuiscono allo sviluppo della resistenza nella Candida, come la sovraespressione di pompe codificate da geni appartenenti alle superfamiglie di trasportatori ATP-Binding Cassette (ABC) e Major Facilitator (MFS), e/o mutazioni nell'enzima bersaglio degli azoli, ecc. Sulla base di numerosi studi, è stata individuata una stretta interazione tra i lipidi di membrana e le proteine della pompa di estrusione dei farmaci. È stato dimostrato che l'azione degli antimicotici è modulata da sottili modifiche della composizione dei lipidi di membrana.