Candida albicans es un hongo diploide oportunista que causa infecciones en pacientes inmunodeprimidos y debilitados. La amplia difusión y el uso prolongado de azoles en los últimos años han conducido al rápido desarrollo del fenómeno de resistencia a los azoles, que supone una importante amenaza para la terapia antifúngica. Varios mecanismos contribuyen al desarrollo de resistencia en Candida, como la sobreexpresión de bombas codificadas por genes pertenecientes a las superfamilias de transportadores ATP-Binding Cassette (ABC) y Major Facilitator (MFS), y/o mutaciones en la enzima diana de los azoles, etc. Basándose en varios estudios, se ha observado una estrecha interacción entre los lípidos de membrana y las proteínas de la bomba de extrusión de fármacos. Se ha demostrado que la acción de los antifúngicos está modulada por una sutil modificación de la composición lipídica de la membrana.
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