El conocimiento del origen molecular del cáncer ha abierto paso a la búsqueda de biomarcadores que puedan ser útiles en el diagnóstico, pronóstico, y tratamiento personalizado de esta patología. En el presente texto, se reporta la evaluación de la amplificación de los oncogenes MYCL1, MYCN, MYC, EGFR, ERBB2 Y AKT2, y la metilación de los genes supresores tumorales p16, FHIT, APC, TIMP2, MGMT, RASSF1 en DNA obtenido a partir de tejido pulmonar afectado y plasma sanguíneo de pacientes con cáncer primario de pulmón, y en tejido pulmonar normal y plasma de personas sanas, con el objetivo de determinar si el estado de amplificación y metilación de dichos genes diferencia entre los fenotipos neoplásico y normal. Evaluando también la utilidad del DNA libre en plasma sanguíneo para la detección de las características moleculares del tumor. Esta investigación muestra la importancia de profundizar en el estudio de marcadores moleculares en plasma sanguíneo, pudiendo convertirse este tipo de pruebas en el principal método de tamizaje para el abordaje efectivo de la patología neoplásica pulmonar en sus primeras etapas.
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