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L'accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique implique une diminution de l'apport sanguin dans une région du tissu cérébral pendant une période de temps variable, ce qui entraîne la mort neuronale dans cette zone, appelée "coeur de l'infarctus", et par conséquent, sa perte de fonction. Dans son voisinage, on trouve la zone de "pénombre ischémique" dans laquelle il existe une perfusion résiduelle avec une viabilité cellulaire. Au stade initial ou à la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral ischémique, en raison des dommages produits, la libération de cytokines pro-inflammatoires et de facteurs trophiques responsables de l'apparition d'une inflammation et d'un oedème sera déclenchée, ce qui favorisera une plus grande neurodégénérescence par le biais des processus nécrotiques et apoptotiques qui en résultent. C'est au cours de cette période que les thérapies pharmacologiques et chirurgicales actuelles vont agir, en assurant le rétablissement de la perfusion sanguine au coeur de l'infarctus. Les études sur les modèles animaux ont permis de mieux comprendre la pathologie et de développer de nouveaux champs d'action sur lesquels se concentrer pour la guérison. Les cellules souches sont présentées comme une alternative thérapeutique bénéfique.