Thomas Müller
Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson
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Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson
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Das Spektrum der klassischen medikamentösen Therapie bei Morbus Parkinson erweitert sich stetig, und die Behandlung der Patienten verlangt von den behandelnden Ärzten angesichts der Vielfalt an Alternativen, die bestehenden Therapiemöglichkeiten kreativ ein- und umzusetzen, weiterzuentwickeln und neu zu gestalten.Die mittlerweile 7. Auflage dieses Buches gibt einen Überblick über das gesamte Spektrum der modernen medikamentösen Parkinson-Therapie, wobei auch auf die Behandlung nichtmotorischer Symptome eingegangen wird.
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Das Spektrum der klassischen medikamentösen Therapie bei Morbus Parkinson erweitert sich stetig, und die Behandlung der Patienten verlangt von den behandelnden Ärzten angesichts der Vielfalt an Alternativen, die bestehenden Therapiemöglichkeiten kreativ ein- und umzusetzen, weiterzuentwickeln und neu zu gestalten.Die mittlerweile 7. Auflage dieses Buches gibt einen Überblick über das gesamte Spektrum der modernen medikamentösen Parkinson-Therapie, wobei auch auf die Behandlung nichtmotorischer Symptome eingegangen wird.
Produktdetails
- Produktdetails
- UNI-MED Science
- Verlag: UNI-MED, Bremen
- 7. Aufl.
- Seitenzahl: 168
- Erscheinungstermin: 16. November 2022
- Deutsch
- Abmessung: 241mm x 175mm x 15mm
- Gewicht: 464g
- ISBN-13: 9783837424430
- ISBN-10: 383742443X
- Artikelnr.: 66425877
- UNI-MED Science
- Verlag: UNI-MED, Bremen
- 7. Aufl.
- Seitenzahl: 168
- Erscheinungstermin: 16. November 2022
- Deutsch
- Abmessung: 241mm x 175mm x 15mm
- Gewicht: 464g
- ISBN-13: 9783837424430
- ISBN-10: 383742443X
- Artikelnr.: 66425877
1.Einleitung131.1.Geschichte131.2.Epidemiologie141.3.Haupttodesursachen152.Klinische Symptome162.1.Diagnose162.2.Das "prämotorische Syndrom": Traum und Realität?172.3.Morbus Parkinson im Frühstadium182.4.Störungen der Motorik182.5.Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson193.Neuropathologie213.1.Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?213.2.Lewy-Körper und a-Synuklein224.Neurochemie254.1.Dopaminmangel im mesolimbischen System - ein initiales Krankheitsäquivalent?255.Diagnose275.1.Woran sollte man immer auch denken?285.2.Erfassung der klinischen Symptome285.3.Levodopa-Test295.4.Apomorphin-Test295.5.Amantadin295.6.Weitere Charakteristika305.7.Diadochokinese325.8.Bildgebende Diagnostik325.9.Ratingskalen365.10.Fragen zur Selbsterkennung366.Differentialdiagnose387.Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen Neuronendegeneration417.1.Oxidativer Stress417.2.Glutamat-Hypothese427.3.Calcium-Hypothese437.4.Immun-Hypothese447.5.Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang447.6.Genetische Prädisposition458.Ziele der medikamentösen Therapie488.1.Beeinflussung des Krankheitsverlaufs488.2.Neuroprotektion488.3.Neuroregeneration488.4.Krankheitsmodifikation498.5.Prävention498.6.Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?498.7.Wie fängt die Therapie an?509.Konzepte zur dopaminergen Substitution5210.Monoaminooxidase-Hemmer5410.1.Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase5410.1.1.Monoamineoxidase-B-Hemmer5410.1.2.Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom5410.2.Selegilin5510.2.1.Wirkmechanismen5510.2.2.Pharmakokinetik5510.2.3.Klinische Bedeutung5610.2.3.1.Exkurs: DATATOP5610.2.4.Applikation5710.3.Xilopar®5710.4.Rasagilin5810.4.1.Wirkmechanismen5810.4.2.Pharmakokinetik5810.4.3.Kontraindikationen5810.4.4.Klinik5910.5.Safinamid6210.5.1.Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium6310.5.2.Safinamid bei Parkinson-Patienten im frühen Stadium6410.5.2.1.Die MOTION-Studie6410.5.3.Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten6510.5.3.1.NW 016-Studie6510.5.3.2.NW 018-Studie6510.5.3.3.SETTLE-Studie6510.5.4.Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid6610.6.Zusammenfassung6711.Dopamin(rezeptor)-Agonisten6911.1.Wirkprinzip6911.2.Wirkmechanismus6911.3.Substanzen6911.3.1.Apomorphin6911.3.2.Bromocriptin7111.3.3.Cabergolin7211.3.4.Alpha-Dihydroergocryptin (DEC)7211.3.5.Lisurid7311.3.6.Pergolid7411.3.7.Pramipexol7511.3.8.Ropinirol7811.3.9.Piribedil8011.3.10.Rotigotin8011.4.Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie8311.4.1.Dopamin-Agonisten und Fibrosen8311.4.2.Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf8311.4.3.Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen8411.4.4.Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen8411.4.5.Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit8511.4.6.Einstellung mit Dopamin- Agonisten ("Titrationsschemata")8511.4.7.Unterschiede zwischen Ergot- und Nicht-Ergotderivaten8511.5.Kombination von Dopamin-Agonisten8511.6.Wechsel des Dopamin- Agonisten8611.7.Dopamin-Agonisten und Schlafattacken8612.Levodopa8812.1.Grundlagen zu Levodopa8812.2.Entwicklung der Levodopa-Therapie8912.3.Dopadecarboxylase-Hemmer8912.3.1.Carbidopa8912.3.2.Benserazid9012.3.3.Levodopa plus Dopadecarboxylase-Hemmer9012.4.Exkurs: motorische Komplikationen9012.4.1.Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom9212.5.Retardpräparate9312.6.Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase9412.6.1.Entacapon - Neurobiochemie und Wirkmechanismus9612.6.1.1.Entacapon - Pharmakologie9712.6.2.Pharmakokinetik9712.6.2.1.Entacapon9712.6.2.2.Tolcapon9812.6.3.Experimentelle/klinische Pharmakologie9812.6.4.Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus im Rahmen von Mikrodialysestudien9812.6.5.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren9812.6.6.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Men
1.Einleitung131.1.Geschichte131.2.Epidemiologie141.3.Haupttodesursachen152.Klinische Symptome162.1.Diagnose162.2.Das "prämotorische Syndrom": Traum und Realität?172.3.Morbus Parkinson im Frühstadium182.4.Störungen der Motorik182.5.Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson193.Neuropathologie213.1.Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?213.2.Lewy-Körper und a-Synuklein224.Neurochemie254.1.Dopaminmangel im mesolimbischen System - ein initiales Krankheitsäquivalent?255.Diagnose275.1.Woran sollte man immer auch denken?285.2.Erfassung der klinischen Symptome285.3.Levodopa-Test295.4.Apomorphin-Test295.5.Amantadin295.6.Weitere Charakteristika305.7.Diadochokinese325.8.Bildgebende Diagnostik325.9.Ratingskalen365.10.Fragen zur Selbsterkennung366.Differentialdiagnose387.Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen Neuronendegeneration417.1.Oxidativer Stress417.2.Glutamat-Hypothese427.3.Calcium-Hypothese437.4.Immun-Hypothese447.5.Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang447.6.Genetische Prädisposition458.Ziele der medikamentösen Therapie488.1.Beeinflussung des Krankheitsverlaufs488.2.Neuroprotektion488.3.Neuroregeneration488.4.Krankheitsmodifikation498.5.Prävention498.6.Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?498.7.Wie fängt die Therapie an?509.Konzepte zur dopaminergen Substitution5210.Monoaminooxidase-Hemmer5410.1.Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase5410.1.1.Monoamineoxidase-B-Hemmer5410.1.2.Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom5410.2.Selegilin5510.2.1.Wirkmechanismen5510.2.2.Pharmakokinetik5510.2.3.Klinische Bedeutung5610.2.3.1.Exkurs: DATATOP5610.2.4.Applikation5710.3.Xilopar®5710.4.Rasagilin5810.4.1.Wirkmechanismen5810.4.2.Pharmakokinetik5810.4.3.Kontraindikationen5810.4.4.Klinik5910.5.Safinamid6210.5.1.Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium6310.5.2.Safinamid bei Parkinson-Patienten im frühen Stadium6410.5.2.1.Die MOTION-Studie6410.5.3.Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten6510.5.3.1.NW 016-Studie6510.5.3.2.NW 018-Studie6510.5.3.3.SETTLE-Studie6510.5.4.Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid6610.6.Zusammenfassung6711.Dopamin(rezeptor)-Agonisten6911.1.Wirkprinzip6911.2.Wirkmechanismus6911.3.Substanzen6911.3.1.Apomorphin6911.3.2.Bromocriptin7111.3.3.Cabergolin7211.3.4.Alpha-Dihydroergocryptin (DEC)7211.3.5.Lisurid7311.3.6.Pergolid7411.3.7.Pramipexol7511.3.8.Ropinirol7811.3.9.Piribedil8011.3.10.Rotigotin8011.4.Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie8311.4.1.Dopamin-Agonisten und Fibrosen8311.4.2.Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf8311.4.3.Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen8411.4.4.Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen8411.4.5.Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit8511.4.6.Einstellung mit Dopamin- Agonisten ("Titrationsschemata")8511.4.7.Unterschiede zwischen Ergot- und Nicht-Ergotderivaten8511.5.Kombination von Dopamin-Agonisten8511.6.Wechsel des Dopamin- Agonisten8611.7.Dopamin-Agonisten und Schlafattacken8612.Levodopa8812.1.Grundlagen zu Levodopa8812.2.Entwicklung der Levodopa-Therapie8912.3.Dopadecarboxylase-Hemmer8912.3.1.Carbidopa8912.3.2.Benserazid9012.3.3.Levodopa plus Dopadecarboxylase-Hemmer9012.4.Exkurs: motorische Komplikationen9012.4.1.Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom9212.5.Retardpräparate9312.6.Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase9412.6.1.Entacapon - Neurobiochemie und Wirkmechanismus9612.6.1.1.Entacapon - Pharmakologie9712.6.2.Pharmakokinetik9712.6.2.1.Entacapon9712.6.2.2.Tolcapon9812.6.3.Experimentelle/klinische Pharmakologie9812.6.4.Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus im Rahmen von Mikrodialysestudien9812.6.5.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren9812.6.6.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Men