microRNA-27a* und natürliche Killerzellen bei systemischem Lupus erythematodes
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Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch eine abnorme Produktion von autoreaktiven Antikörpern gekennzeichnet ist und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen führt. Natürliche Killerzellen (NK-Zellen), die drittgrößte Lymphozytenpopulation, tragen in hohem Maße zur Pathogenese des SLE bei. miRNAs sind kleine, nicht kodierende RNA-Moleküle, die über posttranskriptionelle Mechanismen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung der NK-Genexpression spielen; dies wurde jedoch bei SLE bisher nicht untersucht. Ziel dieser Arbeit war es da...
Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch eine abnorme Produktion von autoreaktiven Antikörpern gekennzeichnet ist und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen führt. Natürliche Killerzellen (NK-Zellen), die drittgrößte Lymphozytenpopulation, tragen in hohem Maße zur Pathogenese des SLE bei. miRNAs sind kleine, nicht kodierende RNA-Moleküle, die über posttranskriptionelle Mechanismen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung der NK-Genexpression spielen; dies wurde jedoch bei SLE bisher nicht untersucht. Ziel dieser Arbeit war es daher, die Expression von miRNAs zu untersuchen, die möglicherweise auf einen wesentlichen NK-aktivierenden Rezeptor, NKG2D, in peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) und NK-Zellen von SLE-Patienten abzielen. Die beobachteten Anomalien in der Expression der Triade" miR-27a_, NKG2D und ULBP2" werden als entscheidende Aspekte bei der Entschlüsselung der beeinträchtigten Zytotoxizität der NK-Zellen von SLE-Patienten angesehen. Darüber hinaus konnte das miR-27a_-Imitat die Expression von NKG2D verstärken und könnte somit eine neue Grundlage für therapeutische Maßnahmen bieten, die auf NK-Zellen bei SLE-Patienten abzielen. Diese Arbeit wurde im Mai 2017 im International Journal of Rheumatic Diseases veröffentlicht.
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