Nefropatiq u bol'nyh saharnym diabetom sleduet horosho nalazhennomu kursu, nachinaq s mikroal'buminurii, progressiruq do proteinurii, giperazotemii i zakanchiwaq konechnoj stadiej pochechnoj nedostatochnosti. Rannqq nefropatiq takzhe byla pokazana, chtoby predskazat' zritel'no-ugrozhaüschie zabolewaniq setchatki u pacientow s saharnym diabetom 1 tipa. Hronicheskaq giperglikemiq qwlqetsq klüchewym faktorom w mikroangiopatii iz-za ee chastoty, prodolzhitel'nosti i weroqtnyh mediatorow. Gipoteza o swqzi mezhdu genom fermenta, preobrazuüschego angiotenzin-1, i wrednymi äffektami hronicheskoj giperglikemii wozmozhna posredstwom insercionnogo/delecionnogo polimorfizma, kotoryj fakticheski wliqet na chastotu ser'eznyh kardiologicheskih oslozhnenij u insulinozawisimyh pacientow s diabeticheskoj nefropatiej, situaciq, harakterizuüschaqsq wysokimi koncentraciqmi fermenta, preobrazuüschego angiotenzin w plazme krowi. Jeta hronicheskaq giperglikemiq swqzana s ploho izuchennym angiotenzinom II. Jexperimental'no, gormona rosta i insulinopodobnyh faktorow rosta, cherez slozhnuü sistemu, mogut byt' otwetstwenny za izmeneniq.