Mitochondriopathie - Nieren-, Lungen-, Leber-, GIT-, Knochen- und Gelenkkrankheiten
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Aktinide Archaeen wurden mit der globalen Erwärmung und Nieren-, Lungen-, Leber-, GIT-, Knochen- und Gelenkerkrankungen in Verbindung gebracht. Das Wachstum endosymbiontischer aktinidischer Archaeen in Verbindung mit dem Klimawandel und der globalen Erwärmung führt zur Neandertalisierung des Menschen. Zu den metabolischen Merkmalen des Neandertalers gehören der Warburg-Phänotyp und der Cholesterin-Katabolismus, der zu einer Hyperdigoxinämie führt. Das durch den Cholesterinabbau der Archaeen erzeugte Digoxin führt zur Neandertalisierung. Die menschlichen Mitochondrien verfügen über di...
Aktinide Archaeen wurden mit der globalen Erwärmung und Nieren-, Lungen-, Leber-, GIT-, Knochen- und Gelenkerkrankungen in Verbindung gebracht. Das Wachstum endosymbiontischer aktinidischer Archaeen in Verbindung mit dem Klimawandel und der globalen Erwärmung führt zur Neandertalisierung des Menschen. Zu den metabolischen Merkmalen des Neandertalers gehören der Warburg-Phänotyp und der Cholesterin-Katabolismus, der zu einer Hyperdigoxinämie führt. Das durch den Cholesterinabbau der Archaeen erzeugte Digoxin führt zur Neandertalisierung. Die menschlichen Mitochondrien verfügen über die für die Steroidsynthese erforderlichen Cytochrom-P450-Enzyme. Die Mitochondrien können den Aglykonteil des Digoxins synthetisieren. Die archaeischen RNA-Viroide, die mit der mitochondrialen RNA hybridisieren, können durch reverse Transkriptase in mitochondriale DNA umgewandelt werden und einen Teil der mitochondrialen DNA bilden. Dadurch wird die Information für die Synthese des Zuckeranteils von den Archaeen auf die Mitochondrien übertragen. Sie können Supermitochondrien und Superbugs bilden, die Digoxin synthetisieren. Das mitochondriale Digoxin kann den Natrium-Calcium-Austausch in der Zellmembran regulieren und die mitochondriale Funktion modulieren. Eine Mitochondriopathie ist die Grundlage von Nieren-, Lungen-, Leber-, GIT-, Knochen- und Gelenkerkrankungen.
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