Mitocondriopatia - Arcaica/Mitocondriale Digossina e Na-K ATPasi - Kurup, Ravikumar;Achutha Kurup, Parameswara
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L'inibizione della Na+-K+ ATPasi può provocare disfunzioni mitocondriali in diversi modi. Come già detto, provoca l'apertura del poro PT, con conseguente collasso del gradiente di idrogeno attraverso la membrana interna e disaccoppiamento della catena respiratoria. La ridotta disponibilità di magnesio, conseguente all'aumento del calcio, provoca una generazione di ATP mitocondriale difettosa che colpisce l'ATP sintasi. La disfunzione mitocondriale provoca una riduzione incompleta dell'O2 e una maggiore produzione del radicale libero, lo ione superossido. Lo ione superossido può aprire il poro…mehr

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Produktbeschreibung
L'inibizione della Na+-K+ ATPasi può provocare disfunzioni mitocondriali in diversi modi. Come già detto, provoca l'apertura del poro PT, con conseguente collasso del gradiente di idrogeno attraverso la membrana interna e disaccoppiamento della catena respiratoria. La ridotta disponibilità di magnesio, conseguente all'aumento del calcio, provoca una generazione di ATP mitocondriale difettosa che colpisce l'ATP sintasi. La disfunzione mitocondriale provoca una riduzione incompleta dell'O2 e una maggiore produzione del radicale libero, lo ione superossido. Lo ione superossido può aprire il poro PT, completando il ciclo di distruzione mitocondriale. La disfunzione mitocondriale è stata implicata nella patogenesi della degenerazione neuronale, come il morbo di Parkinson e l'invecchiamento neuronale. Il danno da radicali liberi è stato implicato nell'oncogenesi, nella degenerazione neuronale e nell'invecchiamento.
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Autorenporträt
El Dr. Ravikumar Kurup es Director del Centro de Investigación de Trastornos Metabólicos de Trivandrum.