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Los animales con PA mostraron un cuadro agudo temprano compatible con un episodio séptico, caracterizado por una alta mortalidad, una leucopenia temprana, la presencia de bacterias en peritoneo y en sangre, una activación de neutrófilos con presencia de alteraciones tóxicas. Ningún resultado de los obtenidos en la etapa tardía del modelo es compatible con un estado de refractariedad inmune similar al observado en pacientes. Sin embargo, se observó un pico de neutrofilia y un aumento de TNF- plasmático en los animales PA y una mayor respuesta de macrófagos, sugiriendo que los animales experimentan una nueva fase de estimulación de la respuesta inmune, secundaria a la infección primaria. A largo plazo (20 días) alteraciones en las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas se encontraron, como demostrado por alteración de la producción sistémica de TNF- en respuesta a un inflamatoria estímulo, disminución de la respuesta inmune humoral primaria y la proliferación de células T, asociada con un mayor número de células supresoras mieloides (Gr-1 + CD11b +) en el bazo, y baja capacidad de eliminación.