Istnieje wiele dowodów sugeruj¿cych, ¿e progresja raka prostaty do oporno¿ci na kastracj¿ jest spowodowana nieprawid¿ow¿ aktywacj¿ receptora androgenowego (AR), a zatem AR jest dobrym celem w leczeniu tej choroby. W tym badaniu zastosowali¿my dwa podej¿cia do zbadania aktywacji i hamowania AR. Opracowali¿my wysokowydajne, nieinwazyjne, oparte na komórkach testy przesiewowe, aby szybko i biologicznie oceni¿ czynniki, które moduluj¿ wzrost raka prostaty i wp¿ywaj¿ na aktywno¿¿ AR. Korzystaj¿c z tych testów, odkryli¿my, ¿e zró¿nicowane pod¿o¿e ze stanem podobnym do osteoblastów zwi¿ksza wzrost komórek raka prostaty, ale nie zwi¿ksza aktywno¿ci AR. Ponadto zastosowali¿my ten system do przesiewania zwi¿zków wybranych metod¿ in silico pod k¿tem kluczowej kieszonki na biäku AR. Zastosowanie naszych narz¿dzi in silico i naszego testu przesiewowego opartego na komórkach zaowocowäo identyfikacj¿ 17 zwi¿zków z 4 milionów, które mog¿ hamowä aktywno¿¿ AR. Co wäne, niektóre z tych zwi¿zków s¿ silniejsze ni¿ bikalutamid, który jest jednym z najsilniejszych leków antyandrogenowych stosowanych obecnie w leczeniu pacjentów z przerzutowym rakiem prostaty.