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Es sind der Zelloberflächenmolekülrezeptor CD4 und die beiden Chemokin-Co-Rezeptoren CCR5 und CXCR4, die es dem Human Immunodeficiency Virus (HIV) ermöglichen, in Zielzellen einzudringen und diese zu infizieren. Dies sind die direkten oder indirekten Ziele von antiretroviralen Arzneimitteln (ARV), die derzeit in klinischen Studien getestet werden. Bisher wurde keine Charakterisierung der möglichen Wirkung dieser Arzneimittel auf das Expressionsniveau des Rezeptors und / oder der Co-Rezeptoren auf der Zelloberfläche durchgeführt. Dies gilt trotz der Existenz einer heterologen Modulation von mindestens CCR5 durch Verbindungen, die strukturell einigen ARV-Arzneimitteln ähnlich sind. Wir untersuchten, ob mögliche Mikrobizide die Expression von CD4, CCR5 und / oder CXCR4 auf der Zelloberflächenmembran verschiedener Zelltypen modulieren könnten. Zelllinien, die unterschiedliche oder unbekannte Mengen an Co-Rezeptoren exprimierten, wurden mit Eintrittsinhibitoren, Inhibitoren der reversen Transkriptase und Proteaseinhibitoren in einem Zeitverlaufsmodus inkubiert, bevor sie durch Durchflusszytometrie bewertet wurden.