Modulation des Androgenrezeptors bei Prostatakrebs - Tavassoli, Peyman
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Es gibt erhebliche Hinweise darauf, dass das Fortschreiten von Prostatakrebs zu kastrationsresistent auf eine unangemessene Aktivierung des Androgenrezeptors (AR) zurückzuführen ist. Daher ist der AR ein gutes Ziel für die Behandlung dieser Krankheit. In dieser Studie verwendeten wir zwei Ansätze, um die AR-Aktivierung und -Hemmung zu untersuchen. Wir haben nicht-invasive zellbasierte Screening-Assays mit hohem Durchsatz entwickelt, um schnell und biologisch Faktoren zu bewerten, die das Wachstum von Prostatakrebs modulieren und die AR-Aktivität beeinflussen. Unter Verwendung dieser Assays…mehr

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Produktbeschreibung
Es gibt erhebliche Hinweise darauf, dass das Fortschreiten von Prostatakrebs zu kastrationsresistent auf eine unangemessene Aktivierung des Androgenrezeptors (AR) zurückzuführen ist. Daher ist der AR ein gutes Ziel für die Behandlung dieser Krankheit. In dieser Studie verwendeten wir zwei Ansätze, um die AR-Aktivierung und -Hemmung zu untersuchen. Wir haben nicht-invasive zellbasierte Screening-Assays mit hohem Durchsatz entwickelt, um schnell und biologisch Faktoren zu bewerten, die das Wachstum von Prostatakrebs modulieren und die AR-Aktivität beeinflussen. Unter Verwendung dieser Assays fanden wir, dass differenzierte osteoblastenähnliche Zustandsmedien das Wachstum von Prostatakrebszellen, jedoch nicht die AR-Aktivität verstärkten. Darüber hinaus haben wir dieses System angewendet, um Verbindungen zu screenen, die in silico-Ansätzen gegen eine entscheidende Tasche des AR-Proteins ausgewählt wurden. Die Anwendung unserer In-Silico-Tools und unseres zellbasierten Screening-Assays führte zur Identifizierung von 17 von 4 Millionen Verbindungen, die die AR-Aktivität hemmen können. Wichtig ist, dass einige dieser Verbindungen wirksamer sind als Bicalutamid, eines der wirksamsten Antiandrogen-Medikamente, die derzeit zur Behandlung von Patienten mit metastasiertem Prostatakrebs eingesetzt werden.
Autorenporträt
Dr. Tavassoli ontwikkelde op cellen gebaseerde screeningstests voor middelen die groei, dood en androgeenreceptoractivering in prostaatkankercellen moduleren. Vervolgens paste hij zijn methode toe om krachtigere medicijnen tegen receptoractiviteit te vinden.