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Vorzeitige Wehen sind die Hauptursache für perinatale Morbidität und Mortalität in der gegenwärtigen geburtshilflichen Praxis und es gibt derzeit keine zufriedenstellende therapeutische Intervention für dieses Problem. Obwohl viel geforscht wurde, sind die Faktoren, die an der Regulation der Uteruskontraktilität beteiligt sind, zusätzlich zu den Ereignissen, die zur Einleitung der menschlichen Wehen führen, nur teilweise verstanden. Die myometriale Kontraktilität wird durch eine Vielzahl von physiologischen Mechanismen beeinflusst, darunter: intrazelluläre Signalübertragung, Kalzium,…mehr

Produktbeschreibung
Vorzeitige Wehen sind die Hauptursache für perinatale Morbidität und Mortalität in der gegenwärtigen geburtshilflichen Praxis und es gibt derzeit keine zufriedenstellende therapeutische Intervention für dieses Problem. Obwohl viel geforscht wurde, sind die Faktoren, die an der Regulation der Uteruskontraktilität beteiligt sind, zusätzlich zu den Ereignissen, die zur Einleitung der menschlichen Wehen führen, nur teilweise verstanden. Die myometriale Kontraktilität wird durch eine Vielzahl von physiologischen Mechanismen beeinflusst, darunter: intrazelluläre Signalübertragung, Kalzium, Zellmembranrezeptoren und Hormone. Die hier vorgestellten Studien untersuchen die molekularen und pharmakologischen Mechanismen der Uteruskontraktilität, einschließlich der Gene, die an der Kalziumsensibilisierung beteiligt sind, der Prostaglandine und der pharmakologischen Hemmstoffe, die für beide spezifisch sind.
Autorenporträt
Anne M. Friel, Ph.D Biomedical Science, National University of Ireland ; BSc Applied Biopharmaceutical & Healthcare Sciences, Galway Mayo-Institute of Technology ; BSc Analytical Science, Dublin City University. Scientifique senior spécialisé dans la médecine translationnelle et la biopharmaceutique.