Niewydolno¿¿ serca (HF) jest g¿ówn¿ przyczyn¿ zgonów na cäym ¿wiecie. Przebudowa serca odgrywa wän¿ rol¿ w rozwoju HF. Aktywacja endoteliny-1 zw¿¿aj¿cej naczynia krwiono¿ne (ET-1) w HF ma wielorakie niekorzystne skutki dla uk¿adu sercowo-naczyniowego. Dr. von Lueder et. glin. zidentyfikowali p¿uca jako g¿ówne ¿ród¿o podwy¿szonych poziomów ET-1 w modelu HF. Zastój p¿ucny zwi¿kszy¿ liczb¿ komórek zapalnych, a tak¿e produkcj¿ ET-1. Gdy zwierz¿ta z HF by¿y leczone blokerem makrofagów w dalszych eksperymentach, poziomy ET-1 by¿y zmniejszone i, co wäne, poprawi¿a si¿ czynno¿¿ serca. Wäne aspekty czynno¿ci serca s¿ kontrolowane przez receptory sprz¿¿one z biäkiem G (GPCR). Sygnalizacja GPCR jest wy¿¿czana przez niewielk¿ grup¿ enzymów zwanych GRK. U myszy poddanych in¿ynierii genetycznej (GRK3ct) zahamowanie GRK3 wzmocni¿o czynno¿¿ serca, przypuszczalnie poprzez ci¿g¿¿ sygnalizacj¿ ¿-adrenergiczn¿. Co wäne, myszom GRK3ct zapobiegano HF, gdy by¿y poddawane ci¿g¿emu silnemu stresowi serca przez okres do trzech miesi¿cy. Teza Luedera et. glin. dostarcza nowych mechanistycznych informacji na temat rozwoju przerostu mi¿¿nia sercowego i HF i mo¿e przynie¿¿ nowe cele terapeutyczne.