Naturstoffe modulieren ein Arsenal von ncRNAs bei Brustkrebs
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Es wird angenommen, dass es sich bei dreifach negativem Brustkrebs (TNBC) um einen immunogenen Tumor handelt, daher ist die Immuntherapie ein vielversprechender Ansatz für die Behandlung von TNBC. Immun-Escape kann durch die Inaktivierung von natürlichen Killerzellen (NK) und zytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs) verursacht werden. NKs und CTLs exprimieren eine Reihe von aktivierenden Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, die an einzigartige aktivierende Liganden binden, die ausschließlich auf Krebszellen vorhanden sind, wie MICA, MICB und CD155. Unglücklicherweise wird die Expression dieser Immu...
Es wird angenommen, dass es sich bei dreifach negativem Brustkrebs (TNBC) um einen immunogenen Tumor handelt, daher ist die Immuntherapie ein vielversprechender Ansatz für die Behandlung von TNBC. Immun-Escape kann durch die Inaktivierung von natürlichen Killerzellen (NK) und zytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs) verursacht werden. NKs und CTLs exprimieren eine Reihe von aktivierenden Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, die an einzigartige aktivierende Liganden binden, die ausschließlich auf Krebszellen vorhanden sind, wie MICA, MICB und CD155. Unglücklicherweise wird die Expression dieser Immunliganden von malignen Zellen durch ihr "shedding down" vermindert. Interessanterweise können nicht-kodierende RNAs (ncRNAs) die Oberflächenexpression der aktivierenden Liganden auf Krebszellen direkt und indirekt regulieren. Einige pflanzliche Produkte wurden als Modulatoren der ncRNA-Expression bei einer Vielzahl von Krebsarten bekannt. Vitexin, ein Flavon-C-Glykosid, beeinträchtigt die Lebensfähigkeit und induziert die Apoptose in einigen Krebszellen. Unser Ziel war es, den Einfluss von ncRNAs auf die Erhöhung der MICA-, MICB- und CD155-Expressionslevel in TNBC-Zellen zu untersuchen. Außerdem sollte die Wirkung des 3'-O-Acetylvitexin-Derivats, einer potenteren Form von Vitexin, auf die ncRNAs und die Expression der aktivierenden Liganden untersucht werden.
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