Albinosowy uk¿ad wzrokowy charakteryzuje si¿ szeregiem nieprawid¿owo¿ci, w tym powänym ubytkiem pr¿cików, niedorozwojem ¿rodkowej siatkówki i nieprawid¿ow¿ projekcj¿ cz¿¿ci komórek zwojowych skroniowych. W trakcie rozwoju siatkówki dochodzi do podwy¿szenia poziomu proliferacji i apoptozy, a tak¿e do opó¿nienia gradientu dojrzewania. W trakcie doktoratu systematycznie charakteryzowäem natur¿ tych nieprawid¿owo¿ci rozwojowych i badäem wp¿yw L-DOPA (prekursora szlaków syntezy melaniny / dopaminy, o której uwäa si¿, ¿e jest zubo¿ony w siatkówce albinosa) na wzorce podziäu komórek. Odkrycia by¿y zgodne z modelem, w którym obni¿one poziomy L-DOPA w siatkówce albinosów prowadz¿ do przestrzenno-skroniowych defektów we wzorcach podziäu komórek, potencjalnie w wyniku wtórnych konsekwencji dla st¿¿enia dopaminy w siatkówce.