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En la actualidad se considera que la hiperfibrinogenemia (HF) refleja el fenómeno inflamatorio y prooxidativo que acompaña a la aterosclerosis subclínica, mediado por citoquinas, LDL-oxidadas y radicales libres de oxígeno. Se analizó en un modelo experimental de aterogénesis inducido por HF las probables lesiones a nivel endotelial y sobre la morfología mitocondrial. En los grupos (B) y (C) el fibrinógeno aumentó su concentración plasmática comparados con (A) (p0.001). La MO del grupo (B) mostró 81.66% de denudación endotelial y 88.88% engrosamiento intimal, en (C) 95% presentó denudación y 99% engrosamiento intimal (p0.01 para ambos grupos). El número total y medio de mitocondrias disminuyó en (B) y (C), además se observaron disminución de las crestas, aumento de la matriz intermembranosa y tumefacción turbia respecto al control (p0.01). La HF persistente generaría la progresión de las lesiones a nivel endotelial provocando cambios en su estructura e impactaría directamente a nivel mitocondrial perpetuando el proceso aterogénico.