Nuovo scaffold contro il recettore degli estrogeni per inibire il cancro al seno
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I recettori degli estrogeni (ER) sono sovraespressi nei tumori al seno umani e associati a tumori differenziati con una prognosi più favorevole. Paradossalmente, questi recettori mediano l'azione mitogenica degli estrogeni nelle cellule tumorali al seno umane e l'efficacia degli antiestrogeni nella terapia adiuvante dei tumori primari. La modalità di azione della sovraespressione. La proteina dei recettori degli estrogeni (ER) svolge un ruolo fondamentale nella causa del cancro al seno. L'esatto meccanismo alla base della protezione degli ER contro la progressione del cancro verso le metasta...
I recettori degli estrogeni (ER) sono sovraespressi nei tumori al seno umani e associati a tumori differenziati con una prognosi più favorevole. Paradossalmente, questi recettori mediano l'azione mitogenica degli estrogeni nelle cellule tumorali al seno umane e l'efficacia degli antiestrogeni nella terapia adiuvante dei tumori primari. La modalità di azione della sovraespressione. La proteina dei recettori degli estrogeni (ER) svolge un ruolo fondamentale nella causa del cancro al seno. L'esatto meccanismo alla base della protezione degli ER contro la progressione del cancro verso le metastasi deve ancora essere studiato. In questo studio mostriamo che sono stati progettati e selezionati i farmacofori del dietilstilbestrolo e di altre quattro molecole di farmaci. L'obiettivo principale di questo studio è progettare un nuovo scaffold per bloccare il recettore degli estrogeni attraverso un approccio di docking molecolare utilizzando gli strumenti in silico. Inoltre, sono auspicabili anche la diversità chimica e lo screening ADME, che aumentano la nostra capacità di prevedere e modellare gli endpoint farmacocinetici e metabolici più rilevanti, accelerando così il processo di scoperta dei farmaci.
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