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Oxytocin (OT), historisch bekannt für seine Wirkung auf das Fortpflanzungssystem, kann auch zur Regulierung der kardiovaskulären und Wasser-Elektrolyt-Homöostase beitragen. OT wird im supraoptischen und paraventrikulären Kern des Hypothalamus produziert und von neuralen Terminals der Hypophysenhinterwand ins Plasma freigesetzt. In zahlreichen Studien wurden jedoch auch extrazerebrale Orte der OT-Produktion identifiziert, darunter das Herz und das Gefäßendothel. Die Aktivierung seiner Rezeptoren auf Endothelzellen sowie im hypothalamischen/hypophysären und kardialen System kann zur Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) führen. Wir wollten die Rolle von NO bei der Regulierung der OT-stimulierten Sekretion von atrialem natriuretischem Peptid (ANP) in Primärkulturen von embryonalen Kardiomyozyten der Maus überprüfen. Zu diesem Zweck wurden Herzen von Balb-C-Mausembryonen, die 19 bis 21 Tage alt waren, isoliert und für Tests mit OT und anderen störenden Substanzen für die Synthese vonNO und cGMP, seinem zweiten Botenstoff, kultiviert.