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El hallazgo clínico más característico del síndrome nefrótico es el edema, que inicialmente se presenta de forma insidiosa y posteriormente evoluciona hacia una forma más generalizada. Los mecanismos de formación del edema en el SN se han estudiado desde principios del siglo XX. Con los estudios sobre la fisiopatología de esta nefropatía, muchos autores observaron un aumento significativo del tamaño del hígado, lo que les llevó a creer inicialmente que ésta era la causa del síndrome nefrótico, pero en realidad era una consecuencia, es decir, un edema generalizado. En los años 30, algunos autores sugirieron que el edema renal, al igual que el edema generalizado en el síndrome nefrótico, tenía su origen en infecciones, con mayor frecuencia por estafilococos, presentes en el 21,4% de los pacientes. Por lo tanto, teniendo en cuenta que el edema tisular es una característica común tanto de los pacientes como de los modelos experimentales de SN, es necesario evaluar la dinámica renal de excreción de los iones sodio (Na+) y potasio (K+) y la posible relación entre estos iones y la presencia de edema y la progresión de la disfunción renal, así como la interferencia del uso de agentes diuréticos en la dinámica de excreción de estos iones, la progresión del edema y la disfunción renal.