Uwe Till
Pathophysiologie / Pathobiochemie systematisch
2 Angebote ab € 18,50 €
Uwe Till
Pathophysiologie / Pathobiochemie systematisch
- Gebundenes Buch
- Merkliste
- Auf die Merkliste
- Bewerten Bewerten
- Teilen
- Produkt teilen
- Produkterinnerung
- Produkterinnerung
Pathophysiologie und Pathobiochemie bilden bei der funktionell orientierten Aufklärung der Pathogenese von Erkrankungen - bis hin zum molekularen Niveau - eine Einheit. Dieses Buch stellt häufige pathologische Grundprozesse, auf deren Boden zahlreiche verschiedene Erkrankungen entstehen, systematisch dar. Es berührt somit fast alle Teilgebiete der klinischen Medizin. Einzelerkrankungen werden entweder bei den allgemeinen Grundlagen dargestellt oder in der zweiten Hälfte des Buches system- oder organbezogen betrachtet. Auf therapeutische Prinzipien wird eingegangen, wenn ihr Verständnis durch…mehr
Andere Kunden interessierten sich auch für
- Stefan SilbernaglTaschenatlas Pathophysiologie45,00 €
- Eckhart BuddeckePathophysiologie, Pathobiochemie, klinische Chemie169,95 €
- Georg LöfflerPoster Stoffwechsel6,95 €
- Principles of Regenerative Medicine220,99 €
- Institute Of MedicineVeterans and Agent Orange122,99 €
- Detection Challenges in Clinical Diagnostics214,99 €
- Advances in Statistical Bioinformatics220,99 €
-
-
-
Pathophysiologie und Pathobiochemie bilden bei der funktionell orientierten Aufklärung der Pathogenese von Erkrankungen - bis hin zum molekularen Niveau - eine Einheit. Dieses Buch stellt häufige pathologische Grundprozesse, auf deren Boden zahlreiche verschiedene Erkrankungen entstehen, systematisch dar. Es berührt somit fast alle Teilgebiete der klinischen Medizin.
Einzelerkrankungen werden entweder bei den allgemeinen Grundlagen dargestellt oder in der zweiten Hälfte des Buches system- oder organbezogen betrachtet. Auf therapeutische Prinzipien wird eingegangen, wenn ihr Verständnis durch die Beziehung zur Pathogenese erleichtert wird oder sie molekularbiologische Ansätze verwirklichen.
Das Buch richtet sich an Studenten und Ärzte und alle, die die Grundlagen der Pathogenese von Erkrankungen verstehen und vertiefen wollen.
Einzelerkrankungen werden entweder bei den allgemeinen Grundlagen dargestellt oder in der zweiten Hälfte des Buches system- oder organbezogen betrachtet. Auf therapeutische Prinzipien wird eingegangen, wenn ihr Verständnis durch die Beziehung zur Pathogenese erleichtert wird oder sie molekularbiologische Ansätze verwirklichen.
Das Buch richtet sich an Studenten und Ärzte und alle, die die Grundlagen der Pathogenese von Erkrankungen verstehen und vertiefen wollen.
Produktdetails
- Produktdetails
- Klinische Lehrbuchreihe
- Verlag: UNI-MED, Bremen
- 1999.
- Seitenzahl: 544
- Deutsch
- Abmessung: 245mm x 179mm x 30mm
- Gewicht: 1134g
- ISBN-13: 9783895991370
- ISBN-10: 3895991376
- Artikelnr.: 06340786
- Herstellerkennzeichnung Die Herstellerinformationen sind derzeit nicht verfügbar.
- Klinische Lehrbuchreihe
- Verlag: UNI-MED, Bremen
- 1999.
- Seitenzahl: 544
- Deutsch
- Abmessung: 245mm x 179mm x 30mm
- Gewicht: 1134g
- ISBN-13: 9783895991370
- ISBN-10: 3895991376
- Artikelnr.: 06340786
- Herstellerkennzeichnung Die Herstellerinformationen sind derzeit nicht verfügbar.
1. Pathobiochemie genetischer Prozesse15
1.1.Mutation15
1.1.1.Genmutationen und Auswirkungen auf das kodierte Protein16
1.1.2.Mutationsursachen und ihre Wirkungen16
1.1.2.1.Spontane Mutationen16
1.1.2.2.Chemische Mutagene17
1.1.2.3.Ultraviolette Strahlung17
1.1.2.4.Ionisierende Strahlung18
1.1.3.Spontane Reparatur von Mutationen18
1.1.4.Defekte und Störungen der Reparatursysteme20
1.2.Genetischer Polymorphismus - medizinische Konsequenzen21
1.2.1.Krankheitsdisposition21
1.2.2.Transplantation25
1.2.3.Pharmakogenetik26
1.3.Genetische Defekte - Allgemeines27
1.3.1.Häufigkeit29
1.3.2.Pathogenetische Mechanismen29
1.3.3.Diagnostik30
1.3.4.Prophylaxe35
1.3.4.1.Kontrolle und Ausschaltung von Mutagenen35
1.3.4.2.Erfassung von Gefährdungen und daraus abzuleitende Konsequenzen36
1.3.5.Therapie37
1.3.5.1.Symptomatisch auf Substratniveau37
1.3.5.2.Symptomatisch auf Proteinniveau37
1.3.5.3.Zell-, Gewebs- und Organtransplantation38
1.3.5.4.Kausal durch genetische Reparatur38
1.4.Beispiele genetischer Defekte41
1.4.1.a1-Proteinaseinhibitor-Mangel42
1.4.2.Hämoglobinopathien44
1.4.2.1.Sichelzellanämie44
1.4.2.2.Thalassämien46
1.4.3.Defekte im Glycogenstoffwechsel - Glycogenosen47
1.4.4.Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Defizienz (G6PD-D)48
1.4.5.Galactosämie50
1.4.6.Phenylketonurie (PKU)52
1.4.7.Cystinurie53
1.4.8.Polyzystische Nierenerkrankung54
1.4.9.Angeborenes adrenogenitales Syndrom56
1.4.10.Mukoviszidose58
1.4.11.Defekte im Purinnucleotidstoffwechsel60
1.4.11.1.Angeborene kombinierte Immundefizienz60
1.4.11.2.LESCH-NYHAN-Syndrom62
1.4.11.3.Hyperurikämie und Gicht63
1.4.12.Defekte im Pyrimidinnucleotidstoffwechsel - hereditäre Orotazidurie66
1.4.13.Lysosomale Speicherkrankheiten66
1.4.13.1.Mucopolysaccharidosen67
1.4.13.2.Lipidspeicherkrankheiten69
1.4.14.Fragiles X-Syndrom70
1.5.Gentechnologie71
1.5.1.Methodische Prinzipien71
1.5.2.Anwendungen in der Medizin72
1.5.2.1.Struktur und Funktion menschlicher Gene73
1.5.2.2.Rekombinante Genprodukte mit medizinischer Relevanz74
1.5.2.3.Aufklärung der Pathogenese von Erkrankungen75
1.5.2.4.Antibiotikaresistenz - Mechanismen und Konsequenzen76
1.5.2.5.Anwendung in der Diagnostik77
1.5.2.6.Therapie mit antisense-Oligonucleotiden78
2. Pathophysiologie der Perinatalphase80
2.1.Hypoxie81
2.1.1.Idiopathisches Atemnotsyndrom81
2.1.2.Frühgeborenenretinopathie83
2.2.Azidose83
2.3.Hypothermie 83
2.4.Pathologische Hypoglycämie84
2.5.Hyperbilirubinämie 85
3. Maligne Tumoren87
3.1.Allgemeine biologische Merkmale87
3.2.Pathogenese - Onkogene89
3.2.1.Ursachen für den Übergang von Proto-Onkogenen zu Onkogenen91
3.2.1.1.Mutation des Proto-Onkogens91
3.2.1.2.Amplifikation des Proto-Onkogens91
3.2.1.3.Fehlexpression des Proto-Onkogens92
3.2.1.4.Chromosomenaberrationen92
3.2.1.5.Verlust oder Veränderung von Tumorsuppressorgenen92
3.2.2.Produkte dominanter Onkogene97
3.2.2.1.Wachstumsfaktoren97
3.2.2.2.Rezeptoren für Wachstumsfaktoren98
3.2.2.3.Tyrosinspezifische Proteinkinasen98
3.2.2.4.GTP-bindende Proteine99
3.2.2.5.Proteine mit Wirkung auf den Zellkern99
3.3.Ätiologie100
3.3.1.Physikalische kanzerogene Noxen101
3.3.1.1.Ultraviolette Strahlung 101
3.3.1.2.Ionisierende Strahlung 102
3.3.1.3.Mineralfasern - Asbest102
3.3.2.Chemische Kanzerogene 103
3.3.2.1.Kanzerogenentstehung durch metabolische Umwandlung103
3.3.2.2.Interaktion mit Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen106
3.3.2.3.Kokanzerogen (Tumorpromotoren)106
3.3.2.4.Tumoren beim Menschen107
3.3.3.Viren108
3.3.3.1.DNA-Tumorviren109
3.3.3.2.RNA-Tumorviren = Onkorna-Viren (Onkogene RNA-Viren)109
3.3.3.3.V
1.1.Mutation15
1.1.1.Genmutationen und Auswirkungen auf das kodierte Protein16
1.1.2.Mutationsursachen und ihre Wirkungen16
1.1.2.1.Spontane Mutationen16
1.1.2.2.Chemische Mutagene17
1.1.2.3.Ultraviolette Strahlung17
1.1.2.4.Ionisierende Strahlung18
1.1.3.Spontane Reparatur von Mutationen18
1.1.4.Defekte und Störungen der Reparatursysteme20
1.2.Genetischer Polymorphismus - medizinische Konsequenzen21
1.2.1.Krankheitsdisposition21
1.2.2.Transplantation25
1.2.3.Pharmakogenetik26
1.3.Genetische Defekte - Allgemeines27
1.3.1.Häufigkeit29
1.3.2.Pathogenetische Mechanismen29
1.3.3.Diagnostik30
1.3.4.Prophylaxe35
1.3.4.1.Kontrolle und Ausschaltung von Mutagenen35
1.3.4.2.Erfassung von Gefährdungen und daraus abzuleitende Konsequenzen36
1.3.5.Therapie37
1.3.5.1.Symptomatisch auf Substratniveau37
1.3.5.2.Symptomatisch auf Proteinniveau37
1.3.5.3.Zell-, Gewebs- und Organtransplantation38
1.3.5.4.Kausal durch genetische Reparatur38
1.4.Beispiele genetischer Defekte41
1.4.1.a1-Proteinaseinhibitor-Mangel42
1.4.2.Hämoglobinopathien44
1.4.2.1.Sichelzellanämie44
1.4.2.2.Thalassämien46
1.4.3.Defekte im Glycogenstoffwechsel - Glycogenosen47
1.4.4.Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Defizienz (G6PD-D)48
1.4.5.Galactosämie50
1.4.6.Phenylketonurie (PKU)52
1.4.7.Cystinurie53
1.4.8.Polyzystische Nierenerkrankung54
1.4.9.Angeborenes adrenogenitales Syndrom56
1.4.10.Mukoviszidose58
1.4.11.Defekte im Purinnucleotidstoffwechsel60
1.4.11.1.Angeborene kombinierte Immundefizienz60
1.4.11.2.LESCH-NYHAN-Syndrom62
1.4.11.3.Hyperurikämie und Gicht63
1.4.12.Defekte im Pyrimidinnucleotidstoffwechsel - hereditäre Orotazidurie66
1.4.13.Lysosomale Speicherkrankheiten66
1.4.13.1.Mucopolysaccharidosen67
1.4.13.2.Lipidspeicherkrankheiten69
1.4.14.Fragiles X-Syndrom70
1.5.Gentechnologie71
1.5.1.Methodische Prinzipien71
1.5.2.Anwendungen in der Medizin72
1.5.2.1.Struktur und Funktion menschlicher Gene73
1.5.2.2.Rekombinante Genprodukte mit medizinischer Relevanz74
1.5.2.3.Aufklärung der Pathogenese von Erkrankungen75
1.5.2.4.Antibiotikaresistenz - Mechanismen und Konsequenzen76
1.5.2.5.Anwendung in der Diagnostik77
1.5.2.6.Therapie mit antisense-Oligonucleotiden78
2. Pathophysiologie der Perinatalphase80
2.1.Hypoxie81
2.1.1.Idiopathisches Atemnotsyndrom81
2.1.2.Frühgeborenenretinopathie83
2.2.Azidose83
2.3.Hypothermie 83
2.4.Pathologische Hypoglycämie84
2.5.Hyperbilirubinämie 85
3. Maligne Tumoren87
3.1.Allgemeine biologische Merkmale87
3.2.Pathogenese - Onkogene89
3.2.1.Ursachen für den Übergang von Proto-Onkogenen zu Onkogenen91
3.2.1.1.Mutation des Proto-Onkogens91
3.2.1.2.Amplifikation des Proto-Onkogens91
3.2.1.3.Fehlexpression des Proto-Onkogens92
3.2.1.4.Chromosomenaberrationen92
3.2.1.5.Verlust oder Veränderung von Tumorsuppressorgenen92
3.2.2.Produkte dominanter Onkogene97
3.2.2.1.Wachstumsfaktoren97
3.2.2.2.Rezeptoren für Wachstumsfaktoren98
3.2.2.3.Tyrosinspezifische Proteinkinasen98
3.2.2.4.GTP-bindende Proteine99
3.2.2.5.Proteine mit Wirkung auf den Zellkern99
3.3.Ätiologie100
3.3.1.Physikalische kanzerogene Noxen101
3.3.1.1.Ultraviolette Strahlung 101
3.3.1.2.Ionisierende Strahlung 102
3.3.1.3.Mineralfasern - Asbest102
3.3.2.Chemische Kanzerogene 103
3.3.2.1.Kanzerogenentstehung durch metabolische Umwandlung103
3.3.2.2.Interaktion mit Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen106
3.3.2.3.Kokanzerogen (Tumorpromotoren)106
3.3.2.4.Tumoren beim Menschen107
3.3.3.Viren108
3.3.3.1.DNA-Tumorviren109
3.3.3.2.RNA-Tumorviren = Onkorna-Viren (Onkogene RNA-Viren)109
3.3.3.3.V
1. Pathobiochemie genetischer Prozesse15
1.1.Mutation15
1.1.1.Genmutationen und Auswirkungen auf das kodierte Protein16
1.1.2.Mutationsursachen und ihre Wirkungen16
1.1.2.1.Spontane Mutationen16
1.1.2.2.Chemische Mutagene17
1.1.2.3.Ultraviolette Strahlung17
1.1.2.4.Ionisierende Strahlung18
1.1.3.Spontane Reparatur von Mutationen18
1.1.4.Defekte und Störungen der Reparatursysteme20
1.2.Genetischer Polymorphismus - medizinische Konsequenzen21
1.2.1.Krankheitsdisposition21
1.2.2.Transplantation25
1.2.3.Pharmakogenetik26
1.3.Genetische Defekte - Allgemeines27
1.3.1.Häufigkeit29
1.3.2.Pathogenetische Mechanismen29
1.3.3.Diagnostik30
1.3.4.Prophylaxe35
1.3.4.1.Kontrolle und Ausschaltung von Mutagenen35
1.3.4.2.Erfassung von Gefährdungen und daraus abzuleitende Konsequenzen36
1.3.5.Therapie37
1.3.5.1.Symptomatisch auf Substratniveau37
1.3.5.2.Symptomatisch auf Proteinniveau37
1.3.5.3.Zell-, Gewebs- und Organtransplantation38
1.3.5.4.Kausal durch genetische Reparatur38
1.4.Beispiele genetischer Defekte41
1.4.1.a1-Proteinaseinhibitor-Mangel42
1.4.2.Hämoglobinopathien44
1.4.2.1.Sichelzellanämie44
1.4.2.2.Thalassämien46
1.4.3.Defekte im Glycogenstoffwechsel - Glycogenosen47
1.4.4.Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Defizienz (G6PD-D)48
1.4.5.Galactosämie50
1.4.6.Phenylketonurie (PKU)52
1.4.7.Cystinurie53
1.4.8.Polyzystische Nierenerkrankung54
1.4.9.Angeborenes adrenogenitales Syndrom56
1.4.10.Mukoviszidose58
1.4.11.Defekte im Purinnucleotidstoffwechsel60
1.4.11.1.Angeborene kombinierte Immundefizienz60
1.4.11.2.LESCH-NYHAN-Syndrom62
1.4.11.3.Hyperurikämie und Gicht63
1.4.12.Defekte im Pyrimidinnucleotidstoffwechsel - hereditäre Orotazidurie66
1.4.13.Lysosomale Speicherkrankheiten66
1.4.13.1.Mucopolysaccharidosen67
1.4.13.2.Lipidspeicherkrankheiten69
1.4.14.Fragiles X-Syndrom70
1.5.Gentechnologie71
1.5.1.Methodische Prinzipien71
1.5.2.Anwendungen in der Medizin72
1.5.2.1.Struktur und Funktion menschlicher Gene73
1.5.2.2.Rekombinante Genprodukte mit medizinischer Relevanz74
1.5.2.3.Aufklärung der Pathogenese von Erkrankungen75
1.5.2.4.Antibiotikaresistenz - Mechanismen und Konsequenzen76
1.5.2.5.Anwendung in der Diagnostik77
1.5.2.6.Therapie mit antisense-Oligonucleotiden78
2. Pathophysiologie der Perinatalphase80
2.1.Hypoxie81
2.1.1.Idiopathisches Atemnotsyndrom81
2.1.2.Frühgeborenenretinopathie83
2.2.Azidose83
2.3.Hypothermie 83
2.4.Pathologische Hypoglycämie84
2.5.Hyperbilirubinämie 85
3. Maligne Tumoren87
3.1.Allgemeine biologische Merkmale87
3.2.Pathogenese - Onkogene89
3.2.1.Ursachen für den Übergang von Proto-Onkogenen zu Onkogenen91
3.2.1.1.Mutation des Proto-Onkogens91
3.2.1.2.Amplifikation des Proto-Onkogens91
3.2.1.3.Fehlexpression des Proto-Onkogens92
3.2.1.4.Chromosomenaberrationen92
3.2.1.5.Verlust oder Veränderung von Tumorsuppressorgenen92
3.2.2.Produkte dominanter Onkogene97
3.2.2.1.Wachstumsfaktoren97
3.2.2.2.Rezeptoren für Wachstumsfaktoren98
3.2.2.3.Tyrosinspezifische Proteinkinasen98
3.2.2.4.GTP-bindende Proteine99
3.2.2.5.Proteine mit Wirkung auf den Zellkern99
3.3.Ätiologie100
3.3.1.Physikalische kanzerogene Noxen101
3.3.1.1.Ultraviolette Strahlung 101
3.3.1.2.Ionisierende Strahlung 102
3.3.1.3.Mineralfasern - Asbest102
3.3.2.Chemische Kanzerogene 103
3.3.2.1.Kanzerogenentstehung durch metabolische Umwandlung103
3.3.2.2.Interaktion mit Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen106
3.3.2.3.Kokanzerogen (Tumorpromotoren)106
3.3.2.4.Tumoren beim Menschen107
3.3.3.Viren108
3.3.3.1.DNA-Tumorviren109
3.3.3.2.RNA-Tumorviren = Onkorna-Viren (Onkogene RNA-Viren)109
3.3.3.3.V
1.1.Mutation15
1.1.1.Genmutationen und Auswirkungen auf das kodierte Protein16
1.1.2.Mutationsursachen und ihre Wirkungen16
1.1.2.1.Spontane Mutationen16
1.1.2.2.Chemische Mutagene17
1.1.2.3.Ultraviolette Strahlung17
1.1.2.4.Ionisierende Strahlung18
1.1.3.Spontane Reparatur von Mutationen18
1.1.4.Defekte und Störungen der Reparatursysteme20
1.2.Genetischer Polymorphismus - medizinische Konsequenzen21
1.2.1.Krankheitsdisposition21
1.2.2.Transplantation25
1.2.3.Pharmakogenetik26
1.3.Genetische Defekte - Allgemeines27
1.3.1.Häufigkeit29
1.3.2.Pathogenetische Mechanismen29
1.3.3.Diagnostik30
1.3.4.Prophylaxe35
1.3.4.1.Kontrolle und Ausschaltung von Mutagenen35
1.3.4.2.Erfassung von Gefährdungen und daraus abzuleitende Konsequenzen36
1.3.5.Therapie37
1.3.5.1.Symptomatisch auf Substratniveau37
1.3.5.2.Symptomatisch auf Proteinniveau37
1.3.5.3.Zell-, Gewebs- und Organtransplantation38
1.3.5.4.Kausal durch genetische Reparatur38
1.4.Beispiele genetischer Defekte41
1.4.1.a1-Proteinaseinhibitor-Mangel42
1.4.2.Hämoglobinopathien44
1.4.2.1.Sichelzellanämie44
1.4.2.2.Thalassämien46
1.4.3.Defekte im Glycogenstoffwechsel - Glycogenosen47
1.4.4.Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Defizienz (G6PD-D)48
1.4.5.Galactosämie50
1.4.6.Phenylketonurie (PKU)52
1.4.7.Cystinurie53
1.4.8.Polyzystische Nierenerkrankung54
1.4.9.Angeborenes adrenogenitales Syndrom56
1.4.10.Mukoviszidose58
1.4.11.Defekte im Purinnucleotidstoffwechsel60
1.4.11.1.Angeborene kombinierte Immundefizienz60
1.4.11.2.LESCH-NYHAN-Syndrom62
1.4.11.3.Hyperurikämie und Gicht63
1.4.12.Defekte im Pyrimidinnucleotidstoffwechsel - hereditäre Orotazidurie66
1.4.13.Lysosomale Speicherkrankheiten66
1.4.13.1.Mucopolysaccharidosen67
1.4.13.2.Lipidspeicherkrankheiten69
1.4.14.Fragiles X-Syndrom70
1.5.Gentechnologie71
1.5.1.Methodische Prinzipien71
1.5.2.Anwendungen in der Medizin72
1.5.2.1.Struktur und Funktion menschlicher Gene73
1.5.2.2.Rekombinante Genprodukte mit medizinischer Relevanz74
1.5.2.3.Aufklärung der Pathogenese von Erkrankungen75
1.5.2.4.Antibiotikaresistenz - Mechanismen und Konsequenzen76
1.5.2.5.Anwendung in der Diagnostik77
1.5.2.6.Therapie mit antisense-Oligonucleotiden78
2. Pathophysiologie der Perinatalphase80
2.1.Hypoxie81
2.1.1.Idiopathisches Atemnotsyndrom81
2.1.2.Frühgeborenenretinopathie83
2.2.Azidose83
2.3.Hypothermie 83
2.4.Pathologische Hypoglycämie84
2.5.Hyperbilirubinämie 85
3. Maligne Tumoren87
3.1.Allgemeine biologische Merkmale87
3.2.Pathogenese - Onkogene89
3.2.1.Ursachen für den Übergang von Proto-Onkogenen zu Onkogenen91
3.2.1.1.Mutation des Proto-Onkogens91
3.2.1.2.Amplifikation des Proto-Onkogens91
3.2.1.3.Fehlexpression des Proto-Onkogens92
3.2.1.4.Chromosomenaberrationen92
3.2.1.5.Verlust oder Veränderung von Tumorsuppressorgenen92
3.2.2.Produkte dominanter Onkogene97
3.2.2.1.Wachstumsfaktoren97
3.2.2.2.Rezeptoren für Wachstumsfaktoren98
3.2.2.3.Tyrosinspezifische Proteinkinasen98
3.2.2.4.GTP-bindende Proteine99
3.2.2.5.Proteine mit Wirkung auf den Zellkern99
3.3.Ätiologie100
3.3.1.Physikalische kanzerogene Noxen101
3.3.1.1.Ultraviolette Strahlung 101
3.3.1.2.Ionisierende Strahlung 102
3.3.1.3.Mineralfasern - Asbest102
3.3.2.Chemische Kanzerogene 103
3.3.2.1.Kanzerogenentstehung durch metabolische Umwandlung103
3.3.2.2.Interaktion mit Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen106
3.3.2.3.Kokanzerogen (Tumorpromotoren)106
3.3.2.4.Tumoren beim Menschen107
3.3.3.Viren108
3.3.3.1.DNA-Tumorviren109
3.3.3.2.RNA-Tumorviren = Onkorna-Viren (Onkogene RNA-Viren)109
3.3.3.3.V