Das derzeitige Paradigma der Ätiopathogenese der Parodontitis legt nahe, dass Parodontalerkrankungen zwar erreger- und ortsspezifisch sind, dass aber die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Mikroorganismen zu einer Überproduktion von zerstörerischen Enzymen und entzündungsfördernden Mediatoren führen, die das Ausmaß und den Schweregrad der Gewebezerstörung bestimmen.