Das derzeitige Paradigma der Ätiopathogenese der Parodontitis legt nahe, dass Parodontalerkrankungen zwar erreger- und ortsspezifisch sind, dass aber die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Mikroorganismen zu einer Überproduktion von zerstörerischen Enzymen und entzündungsfördernden Mediatoren führen, die das Ausmaß und den Schweregrad der Gewebezerstörung bestimmen.
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