Poätomu schitaetsq, chto trojnoj otricatel'nyj rak grudi (TNBK) qwlqetsq immunogennoj opuhol'ü; immunoterapiq okazalas' mnogoobeschaüschim podhodom k lecheniü TNBK. Immunnyj uhod mozhet byt' wyzwan inaktiwaciej prirodnyh ubijc (NK) kletok i citotoxichnyh T-limfocitow (KTL). NK i CTL äxpressiruüt na swoej powerhnosti massiw aktiwiruüschih receptorow, kotorye swqzywaütsq s unikal'nymi aktiwiruüschimi ligandami, prisutstwuüschimi isklüchitel'no na rakowyh kletkah, takih kak MICA, MICB i CD155. K sozhaleniü, äxpressiq ätih immunnyh ligandow snizhaetsq zlokachestwennymi kletkami za schet ih sbrosa. Interesno, chto nekodiruüschie RNK (ncRNAs) mogut prqmo i koswenno regulirowat' powerhnostnuü äxpressiü aktiwiruüschih ligandow na rakowyh kletkah. Nekotorye rastitel'nye produkty byli izwestny kak modulqtory äxpressii ncRNAs pri razlichnyh widah raka. Vitexin, äto C-glikozid flawona, kotoryj uhudshaet zhiznesposobnost' i wyzywaet apoptoz w nekotoryh rakowyh kletkah. Nashej konechnoj cel'ü bylo izuchenie wliqniq ncRNAs na urowni äxpressii MICA, MICB i CD155 w kletkah TNBC. Krome togo, bylo izucheno wliqnie proizwodnoj 3'-O-acetilwitexina, kotoraq qwlqetsq bolee moschnoj formoj witexina na ncRNAs i aktiwaciü äxpressii ligandow.
Hinweis: Dieser Artikel kann nur an eine deutsche Lieferadresse ausgeliefert werden.
Hinweis: Dieser Artikel kann nur an eine deutsche Lieferadresse ausgeliefert werden.