Programmes de santé périnatale et les maladies humaines non transmissibles
de la théorie à la pratique
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Des études épidémiologiques et expérimentales montrent que la réduction de la nutrition et de l'hypoxie foetales au cours du développement intra-utérin peut augmenter le risque de pathologie (hypertension artérielle, syndrome métabolique) chez une telle personne dans la vie ultérieure. Ce phénomène est appelé programmation intra-utérine, dont un mécanisme important est la plasticité phénotypique. La lecture de l'information génétique et la formation du phénotype peuvent être affectées par des facteurs qui ne sont pas formellement liés à la transcription de l'ADN, appel...
Des études épidémiologiques et expérimentales montrent que la réduction de la nutrition et de l'hypoxie foetales au cours du développement intra-utérin peut augmenter le risque de pathologie (hypertension artérielle, syndrome métabolique) chez une telle personne dans la vie ultérieure. Ce phénomène est appelé programmation intra-utérine, dont un mécanisme important est la plasticité phénotypique. La lecture de l'information génétique et la formation du phénotype peuvent être affectées par des facteurs qui ne sont pas formellement liés à la transcription de l'ADN, appelés épigénétiques. Le mécanisme de reprogrammation épigénétique le plus connu et le plus étudié est représenté par la méthylation de l'ADN, qui est également un outil de programmation génétique au cours du développement normal. Le cadre temporel, l'orientation de la plasticité phénotypique, le phénomène de la réponse adaptative prédictive, ses variantes physiologiques et pathologiques sont abordés. Une attention particulière est accordée à la pathologie obstétrique et à la naissance prématurée de l'enfant, qui sont les causes les plus importantes de la programmation intra-utérine. Les approches de diagnostic et de prévention précoce des pathologies résultant de la programmation sont discutées.
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