Nei mitocondri, uno dei meccanismi per mantenere bassi i livelli di specie reattive dell'ossigeno è il disaccoppiamento della respirazione e della fosforilazione ossidativa, che è mediata da una serie di sistemi di dissipazione dell'energia tra cui l'antiporter ADP/ATP, il trasportatore di aspartato-glutammato, la termogenina o l'UCP1. Il coinvolgimento delle restanti proteine della famiglia UCP è ancora controverso. La chiarificazione delle loro funzioni è estremamente importante per la creazione del quadro olistico del funzionamento dei meccanismi cellulari di protezione contro gli AFC. I dati sull'influenza del ROS sui principali parametri bioenergetici dei mitocondri sono presentati nella monografia. È dimostrato che l'effetto di riassorbimento dei nucleotidi purinici sia in presenza che in assenza di radicali superossido nel fegato di ratto e nei mitocondri renali è legato non al funzionamento dell'UCP2 ma alla loro azione sull'ADP/ATP-antiporter. Si propone un ipotetico modello di coinvolgimento delle proteine di disaccoppiamento nella protezione contro l'azione degli AFC e, in particolare, dei radicali superossidi. Il libro è destinato a scienziati, insegnanti e studenti di istituti di istruzione superiore come libro di testo in corsi di biochimica e bioenergetica.
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