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Noch immer ist unklar, welche grundlegenden Mechanismen für die stetig steigende Zahl der Asthma Erkrankungen in den Industrienationen innerhalb der letzten Jahrzehnte verantwortlich sind. Regulatorische Immunzellen wie zum Beispiel Dendritische Zellen (DC) und regulatorische T Zellen scheinen dabei eine maßgebliche Rolle zu spielen. In der vorliegenden Arbeit wurden deshalb beide Zelltypen adressiert. Einerseits wurden DC spezifische transgene Mausmodelle generiert, andererseits wurden bereits bestehende Mausmodelle wie zum Beispiel CCL17 k/o Mäuse sowie DEREG (depletion of regulatory T…mehr

Produktbeschreibung
Noch immer ist unklar, welche grundlegenden Mechanismen für die stetig steigende Zahl der Asthma Erkrankungen in den Industrienationen innerhalb der letzten Jahrzehnte verantwortlich sind. Regulatorische Immunzellen wie zum Beispiel Dendritische Zellen (DC) und regulatorische T Zellen scheinen dabei eine maßgebliche Rolle zu spielen. In der vorliegenden Arbeit wurden deshalb beide Zelltypen adressiert. Einerseits wurden DC spezifische transgene Mausmodelle generiert, andererseits wurden bereits bestehende Mausmodelle wie zum Beispiel CCL17 k/o Mäuse sowie DEREG (depletion of regulatory T cells) Mäuse im in vivo Modell der allergischen Atemwegsentzündung untersucht. Dabei konnte gezeigt werden, dass das von DCs sekretierte Zytokin CCL17 unter bestimmten Bedingungen die Ausprägung von Asthma beeinflusst. Durch die Depletion von regulatorischen T Zellen während der Sensibilisierung oder Provokation im Mausmodell konnte gezeigt werden, dass dieser Zelltyp eine herausragendeRolle innehat, um das Immunsystem in der Balance zu halten.
Autorenporträt
Andrea Hartl absolvierte das Studium der Biologie mit Schwerpunkt Genetik an der LMU München, das sie mit der Diplomarbeit auf dem Gebiet der HIV Forschung abschloss. Im Anschluss promovierte sie am Institut für medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene der TU München.