¿rodki obni¿aj¿ce st¿¿enie metyloglikoksalu w leczeniu choroby Alzheimera? - Krautwald, Martina
20,99 €
inkl. MwSt.

Versandfertig in 1-2 Wochen
payback
10 °P sammeln
  • Broschiertes Buch

Zaawansowane produkty ko¿cowe glikacji (AGE) odgrywaj¿ wän¿ rol¿ w chorobach zwi¿zanych z wiekiem, takich jak choroba Alzheimera. W powstawaniu tych AGE bior¿ udziä zwi¿zki 1,2-dikarbonylu, takie jak glioksal (GO) i metyloglioksal (MGO). Zäo¿ono zatem, ¿e post¿p choroby Alzheimera mo¿e zostä spowolniony poprzez obni¿enie st¿¿enia zwi¿zków 1,2-dikarbonylu, co w konsekwencji doprowadzi do zmniejszenia tworzenia si¿ AGE. Celem niniejszej pracy by¿o zatem ustalenie metody HPLC s¿u¿¿cej do wykrywania glioksalu i metyloglikolu z hodowanych komórek w celu okre¿lenia potencjäu ró¿nych czynników do…mehr

Andere Kunden interessierten sich auch für
Produktbeschreibung
Zaawansowane produkty ko¿cowe glikacji (AGE) odgrywaj¿ wän¿ rol¿ w chorobach zwi¿zanych z wiekiem, takich jak choroba Alzheimera. W powstawaniu tych AGE bior¿ udziä zwi¿zki 1,2-dikarbonylu, takie jak glioksal (GO) i metyloglioksal (MGO). Zäo¿ono zatem, ¿e post¿p choroby Alzheimera mo¿e zostä spowolniony poprzez obni¿enie st¿¿enia zwi¿zków 1,2-dikarbonylu, co w konsekwencji doprowadzi do zmniejszenia tworzenia si¿ AGE. Celem niniejszej pracy by¿o zatem ustalenie metody HPLC s¿u¿¿cej do wykrywania glioksalu i metyloglikolu z hodowanych komórek w celu okre¿lenia potencjäu ró¿nych czynników do obni¿enia st¿¿enia tych zwi¿zków 1,2-dikarbonylu. Ponadto oceniono, czy ALT-711 (Alagebrium), ¿rodek obni¿aj¿cy st¿¿enie AGE, jest inhibitorem enzymu difosfokinazy tiaminy, ze wzgl¿du na jego strukturaln¿ homologi¿ w stosunku do naturalnego substratu enzymu - tiaminy. Enzym ten jest odpowiedzialny za powstawanie difosforanu tiaminy, wspó¿czynnika enzymu transketolazy, który bierze udziä w degradacji metyloglikoksalu. W ten sposób zahamowanie aktywno¿ci difosfokinazy tiaminy przeciwdziääoby g¿ównemu efektowi obni¿aj¿cemu ALT-711 AGE.
Hinweis: Dieser Artikel kann nur an eine deutsche Lieferadresse ausgeliefert werden.
Autorenporträt
Martina Krautwald voltooide haar BSc in Farmaceutische Wetenschappen bij LMU in München (Duitsland), gevolgd door een MSc (Hons) in Neurofarmacologie bij UWS in Sydney (Australië). Momenteel wordt zij ondersteund door een DZNE-beurs voor het behalen van een doctoraat aan het Hertie-Instituut voor Klinisch Hersenonderzoek in Tübingen (Duitsland).