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La rétinopathie diabétique est désormais reconnue comme une complication inflammatoire et neuro-vasculaire, les lésions/dysfonctionnements neuronaux précédant les lésions microvasculaires cliniques. Il est important de noter que les mêmes mécanismes physiopathologiques qui endommagent la cellule beta du pancréas (tels que l'inflammation, les changements épigénétiques, la résistance à l'insuline, l'excès de carburant et un environnement métabolique anormal) conduisent également à des dommages cellulaires et tissulaires, provoquant un dysfonctionnement de l'organe et augmentant le risque de…mehr

Produktbeschreibung
La rétinopathie diabétique est désormais reconnue comme une complication inflammatoire et neuro-vasculaire, les lésions/dysfonctionnements neuronaux précédant les lésions microvasculaires cliniques. Il est important de noter que les mêmes mécanismes physiopathologiques qui endommagent la cellule beta du pancréas (tels que l'inflammation, les changements épigénétiques, la résistance à l'insuline, l'excès de carburant et un environnement métabolique anormal) conduisent également à des dommages cellulaires et tissulaires, provoquant un dysfonctionnement de l'organe et augmentant le risque de toutes les complications, y compris la rétinopathie diabétique. Considérer la rétinopathie diabétique dans le contexte du diabète et de ses complications résultant de facteurs physiopathologiques communs permet d'envisager un plus large éventail de traitements oculaires et systémiques potentiels pour cette complication courante et dévastatrice. En outre, cela souligne l'importance des méthodes qui permettent une détection et une prédiction plus rapides de l'évolution de la maladie, afin de traiter les lésions précoces de l'unité neurovasculaire avant l'observation clinique de la microangiopathie.
Autorenporträt
Anusha Mallepally est professeur assistant au GNITS dans le département CSE. Elle a fait des études supérieures dans le même domaine.