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Die diabetische Retinopathie ist heute als eine entzündliche und neurovaskuläre Komplikation anerkannt, wobei die neuronale Schädigung/Dysfunktion der klinischen mikrovaskulären Schädigung vorausgeht. Wichtig ist, dass dieselben pathophysiologischen Mechanismen, die die beta-Zelle der Bauchspeicheldrüse schädigen (wie Entzündung, epigenetische Veränderungen, Insulinresistenz, Brennstoffüberschuss und abnormales metabolisches Umfeld), auch zu Zell- und Gewebeschäden führen, die eine Organdysfunktion verursachen und das Risiko für alle Komplikationen, einschließlich der diabetischen…mehr

Produktbeschreibung
Die diabetische Retinopathie ist heute als eine entzündliche und neurovaskuläre Komplikation anerkannt, wobei die neuronale Schädigung/Dysfunktion der klinischen mikrovaskulären Schädigung vorausgeht. Wichtig ist, dass dieselben pathophysiologischen Mechanismen, die die beta-Zelle der Bauchspeicheldrüse schädigen (wie Entzündung, epigenetische Veränderungen, Insulinresistenz, Brennstoffüberschuss und abnormales metabolisches Umfeld), auch zu Zell- und Gewebeschäden führen, die eine Organdysfunktion verursachen und das Risiko für alle Komplikationen, einschließlich der diabetischen Retinopathie, erhöhen. Die Betrachtung der diabetischen Retinopathie im Kontext des Diabetes und seiner Komplikationen, die auf gemeinsame pathophysiologische Faktoren zurückzuführen sind, ermöglicht die Berücksichtigung eines breiteren Spektrums potenzieller okulärer und systemischer Behandlungen für diese häufige und verheerende Komplikation. Darüber hinaus wird die Bedeutung von Methoden hervorgehoben, die eine rechtzeitige Erkennung und Vorhersage des Krankheitsverlaufs ermöglichen, um eine frühzeitige Schädigung der neurovaskulären Einheit anzugehen, bevor eine Mikroangiopathie klinisch beobachtet wird.
Autorenporträt
Anusha Mallepally est professeur assistant au GNITS dans le département CSE. Elle a fait des études supérieures dans le même domaine.