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Nous avons pu mettre en évidence un mode particulier de dérégulation tumorigène de la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H : la surexpression de Nétrine-1. Nous avons que l'acquisition de cette surexpression par les cellules tumorales constitue un réel avantage sélectif car cette surexpression permet aux cellules tumorales de s'affranchir de leur dépendance à la Nétrine-1 et ainsi de former des tumeurs voire de former des métastases. Dans un deuxième temps, nous avons étudié la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H grâce à un crible d'ARNinterférence et 47 nouveaux…mehr

Produktbeschreibung
Nous avons pu mettre en évidence un mode particulier de dérégulation tumorigène de la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H : la surexpression de Nétrine-1. Nous avons que l'acquisition de cette surexpression par les cellules tumorales constitue un réel avantage sélectif car cette surexpression permet aux cellules tumorales de s'affranchir de leur dépendance à la Nétrine-1 et ainsi de former des tumeurs voire de former des métastases. Dans un deuxième temps, nous avons étudié la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H grâce à un crible d'ARNinterférence et 47 nouveaux effecteurs potentiels de l'apoptose sont actuellement en cours de caractérisation. Parmi eux, le complexe PP2A/PR65beta a été caractérisé comme essentiel à l'apoptose induite par le récepteur à dépendance UNC5H2 et plus particulièrement dans la régulation de l'angiogenèse médiée par le couple UNC5H2/Nétrine-1.
Autorenporträt
Rapidement passionnée de Biologie au cours de mes études, je me suis spécialisée dans l'étude de l'apoptose et de la signalisation intra-cellulaire au cours de mes études universitaires. Mon travail de doctorat a donné naissance à cette thèse intitulée signalisation pro-apopotitique des récepteurs Unc5H et Tumorigenèse