Andere Kunden interessierten sich auch für
![SIRT1 DEFICIËNTIE COMPROMITTEERT EMBRYONALE EN VOLWASSEN HEMATOPOËZIE BIJ MUIZEN]( "SIRT1 DEFICIËNTIE COMPROMITTEERT EMBRYONALE EN VOLWASSEN HEMATOPOËZIE BIJ MUIZEN")
SIRT1 DEFICIËNTIE COMPROMITTEERT EMBRYONALE EN VOLWASSEN HEMATOPOËZIE BIJ MUIZEN32,99 €![LA CARENCE EN SIRT1 COMPROMET L'HÉMATOPOÏÈSE EMBRYONNAIRE ET ADULTE CHEZ LA SOURIS]( "LA CARENCE EN SIRT1 COMPROMET L'HÉMATOPOÏÈSE EMBRYONNAIRE ET ADULTE CHEZ LA SOURIS")
LA CARENCE EN SIRT1 COMPROMET L'HÉMATOPOÏÈSE EMBRYONNAIRE ET ADULTE CHEZ LA SOURIS32,99 €![Ein nachhaltiger Ansatz für das Management von Phosphor-Mangel]( "Ein nachhaltiger Ansatz für das Management von Phosphor-Mangel")
Ein nachhaltiger Ansatz für das Management von Phosphor-Mangel39,90 €![Die Wirkung von Troleandomycin auf die Immunreaktion von Mäusen]( "Die Wirkung von Troleandomycin auf die Immunreaktion von Mäusen")
Die Wirkung von Troleandomycin auf die Immunreaktion von Mäusen23,90 €![A DEFICIÊNCIA DE SIRT1 COMPROMETE A HEMATOPOIESE EMBRIONÁRIA E ADULTA EM RATOS]( "A DEFICIÊNCIA DE SIRT1 COMPROMETE A HEMATOPOIESE EMBRIONÁRIA E ADULTA EM RATOS")
A DEFICIÊNCIA DE SIRT1 COMPROMETE A HEMATOPOIESE EMBRIONÁRIA E ADULTA EM RATOS32,99 €![LA CARENZA DI SIRT1 COMPROMETTE L'EMOPOIESI EMBRIONALE E ADULTA NEI TOPI]( "LA CARENZA DI SIRT1 COMPROMETTE L'EMOPOIESI EMBRIONALE E ADULTA NEI TOPI")
LA CARENZA DI SIRT1 COMPROMETTE L'EMOPOIESI EMBRIONALE E ADULTA NEI TOPI25,99 €![DEFICIT SIRT1 NARUShAET JeMBRIONAL'NOE I VZROSLOE KROVETVORENIE U MYShEJ]( "DEFICIT SIRT1 NARUShAET JeMBRIONAL'NOE I VZROSLOE KROVETVORENIE U MYShEJ")
DEFICIT SIRT1 NARUShAET JeMBRIONAL'NOE I VZROSLOE KROVETVORENIE U MYShEJ32,99 €
SIRT1 ist ein Gründungsmitglied einer Sirtuin-Familie von sieben Proteinen und Histondeacetylasen. Es ist an der zellulären Resistenz gegen Stress, Stoffwechsel, Differenzierung, Alterung und Tumorunterdrückung beteiligt. SIRT1-/- Mäuse weisen embryonale und postnatale Entwicklungsstörungen auf. Wir untersuchten die hämatopoetische und endotheliale Zelldifferenzierung von SIRT1-/- embryonalen Stammzellen (ESCs) der Maus in vitro und hämatopoetische Vorläuferzellen in SIRT1+/+, +/- und -/- Mäusen. SIRT1-/- ESCs bildeten weniger reife Blastzellkolonien. Replizierte SIRT1-/- BL-CFCs zeigten ein defektes hämatopoetisches Potential. Die Endothelzellproduktion war unverändert, aber es gab Defekte bei der Bildung eines primitiven Gefäßnetzes aus SIRT1-/- abgeleiteten Embryoidkörpern. Die Entwicklung primitiver und definitiver Vorläuferzellen aus SIRT1-/- ESCs war ebenfalls verzögert und/oder defekt. Die Differenzierungsverzögerung/-defekte waren mit einer verzögerten Fähigkeit zur Ausschaltung der Oct4-, Nanog- und Fgf5-Expression, einer verminderten beta-H1-Globin-, beta-major-Globin- und Scl-Genexpression sowie einer verminderten Aktivierung von Erk1/2 assoziiert. Die ektopische Expression von SIRT1 rettete SIRT1-/- ESC-Differenzierungsdefizite.