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El STEC-HUS suele iniciarse pocos días después de la diarrea causada por STEC, y la toxina shiga es fundamental para provocar el daño de las células endoteliales, iniciando el proceso de la enfermedad.Las características comunes de los TMA son microangiopatía-quimiolisis, trombocitopenia y trombos en los vasos pequeños que conducen a daños en los órganos finales. El daño a las células endoteliales es el evento principal en la patogénesis del síndrome hemolítico-urémico (SHU). La lesión endotelial se ha atribuido a múltiples factores, y existen pruebas de la activación del complemento durante el SHU-STEC, aunque la enfermedad no sea principalmente un trastorno mediado por el complemento. La activación del complemento en los glóbulos rojos podría desempeñar un papel en el proceso hemolítico que se produce durante el STEC-HUS. Presentamos un caso en el que el inicio y la evolución de la enfermedad fueron los típicos del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (STEC), pero tras la afectación del sistema nervioso central, y los resultados de los análisis de sangre sobre el complemento nos permitieron iniciar un tratamiento adecuado para el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (STEC) mediado por el complemento y confirmaron la activación de la vía alternativa en la patobiología del STEC-HUS.
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