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La mielinizzazione nel SNC è un processo dinamico che comprende la nascita di cellule progenitrici oligodendrocitarie, la loro differenziazione in oligodendrociti e l'ensheathment degli assoni. La regolazione della mielinizzazione da parte dell'attività neuronale è emersa come un nuovo meccanismo di plasticità del SNC. In questo lavoro abbiamo utilizzato una lieve lesione contusiva del midollo spinale (SCI) a T10, che demielinizza gli assoni superstiti del tratto corticospinale dorsale (dCST), per studiare gli effetti dell'attività neuronale indotta sull'oligodendrogenesi, la rimielinizzazione e la funzione motoria dopo la SCI. L'attività neuronale è stata indotta sulla corteccia motoria primaria (M1). L'attività ha aumentato il numero di OPC proliferanti. Inoltre, l'attività neuronale indotta nelle fasi subcroniche della SCI ha aumentato il numero di oligodendrociti e ha migliorato l'espressione della proteina basica della mielina (MBP) e la formazione della guaina mielinica nella dCST. La risposta rigenerativa degli oligodendrociti potrebbe essere mediata dalle sinapsi assone-OPC, il cui numero è aumentato dopo l'attività neuronale indotta. Inoltre, l'attivazione neuronale indotta da M1 ha favorito il recupero della funzione motoria degli arti posteriori dopo la SCI.