La myélinisation dans le SNC est un processus dynamique qui comprend la naissance de cellules progénitrices d'oligodendrocytes, leur différenciation en oligodendrocytes et l'enrobage des axones. La régulation de la myélinisation par l'activité neuronale est apparue comme un nouveau mécanisme de plasticité du SNC. Dans ce travail, nous avons utilisé une lésion contusive légère de la moelle épinière à T10, qui démyélinise les axones survivants du tractus corticospinal dorsal, pour étudier les effets de l'activité neuronale induite sur l'oligodendrogénèse, la remyélinisation et la fonction motrice après une lésion de la moelle épinière. L'activité neuronale a été induite dans le cortex moteur primaire (M1). Cette activité a augmenté le nombre d'OPC en prolifération. En outre, l'activité neuronale induite dans les stades subchroniques de la lésion médullaire a augmenté le nombre d'oligodendrocytes et renforcé l'expression de la protéine basique de la myéline (MBP) et la formation de la gaine de myéline dans le dCST. La réponse régénérative des oligodendrocytes pourrait avoir été médiée par les synapses axone-OPC, dont le nombre a augmenté après une activité neuronale induite. En outre, l'activation neuronale induite par M1 a favorisé la récupération de la fonction motrice des membres postérieurs après une lésion médullaire.
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