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I tocotrienoli differiscono dai tocotrienoli tra loro per l'insaturazione della catena fitilica laterale. È noto un ampio insieme di proprietà biologiche delle prime isoforme che non sono espresse dai tocoferoli, i cui meccanismi molecolari d'azione sono ancora scarsamente compresi. Recentemente, sulla base delle evidenze sperimentali derivanti da studi in silico e in vitro, è stato evidenziato che gli effetti di forme specifiche di tocotrienoli (Gamma- e d-tocotrienolo) sull'espressione genica è mediata, almeno in parte, dall'attivazione del recettore beta degli estrogeni in cellule delle linee MDAMB-231 e MCF-7. L'insieme dei dati trascrittomici ottenuti da questi studi, attraverso approcci bioinformatici, ha aperto la stada alla ricerca di un pathway alternativo, attivato dalle forme specifiche di tocotrienoli, che conduce all'arresto della crescita e della proliferazione, nonché all'apoptosi in cellule tumorali che non esprimono recettori per gli estrogeni. Lo studio presentato, condotto sulle cellule HeLa, indica che l'attività dei tocotrienoli è ascrivibile all'induzione di condizioni di stress a livello del reticolo endoplasmatico.