O presente estudo substanciou descobertas que o camarão, Macrobrachium kistnensis quando exposto a concentrações letais de TBTCl, constituintes bioquímicos como carboidratos, proteínas e nível lipídico diminuíram sob condição de estresse. A diminuição do conteúdo de glicogênio em todos os tecidos testados pode ser devida ao aumento da glicogenólise pelo aumento da atividade da enzima fosforilase e elevação da succinato e da pirata-desidrogenase levando ao metabolismo anaeróbico durante a condição de estresse anóxico causado pelo tóxico. O declínio na proteína total indicou que as proteínas foram utilizadas em gluconeogensis para a liberação de energia para mitigar as condições de estresse TBTCl produziu ácido ceto para entrar no ciclo de TCA. O esgotamento do conteúdo lipídico durante a exposição ao TBTCl pode ser devido à sua utilização na produção de energia pela oxidação dos lipídios sob a influência da enzima lipase para derivar ácidos graxos precursores do ciclo de TCA. As alterações histopatológicas mostraram que a gravidade dos danos é dependente da dose e do tempo. O TBTCl induz as mudanças arquitectónicas significativas no ovário e hepatopâncreas de Macrobrachium kistnesis. Portanto, o uso e a liberação de TBTCl em ambiente aquático pode ser controlada.
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